Подагра: які акценти менеджменту здатні покращити прогноз?

Abstract

Подагра є однією з найпоширеніших запальних артропатій у чоловіків, але відмічається й у жінок, особливо у постменопаузальний період. Сечова кислота вважається кінцевим продуктом метаболізму пуринів у людини. Докази свідчать про те, що підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові пов’язане з розвитком артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, інсультів, гострого інфаркту міокарда і серцево-судинних захворювань. Гіперурикемія — це лабораторний феномен, стійке підвищення концентрації сечової кислоти в сироватці крові. За оцінками, до 21% загальної популяції та 25% госпіталізованих пацієнтів мають безсимптомну гіперурикемію, а рівень сечової кислоти може бути підвищений за 10–15 років до клінічних проявів подагри. Розчинність сечової кислоти визначається межею — точкою насичення моноурату натрію в плазмі крові і становить 6,8 мг/дл (408 мкмоль/л) для чоловіків і 7,0 мг/дл (420 мкмоль/л) для жінок. In vitro кристали моноурату натрію формуються при вмісті сечової кислоти >6,0 мг/дл (>360 мкмоль/л) при температурі 35 °С (кристалічні урати — це біологічно активні молекули, які можуть викликати несприятливі судинні, метаболічні та запальні явища. Згідно з багатьма популяційними дослідженнями, зв’язок між гіперурикемією та нирковими, серцево-судинними та метаболічними захворюваннями також очевидний і переконливий. Враховуючи високий рівень виявлення безсимптомної гіперурикемії, зростаючу поширеність судинних, метаболічних і ниркових захворювань і ефективність і доступність уратзнижувальної терапії, які можуть знизити вплив триваючої метаболічної епідемії, роль уратів залишається актуальним і важливим дискусійним питанням і дослідницьким викликом. Ефективність інгібіторів ксантиноксидази поширюється не лише на полегшення гострих симптомів подагри, але й на хронічну природу гіперурикемії. Gout is one of the most common inflammatory arthropathies in men, but it also occurs in women, especially in the postmenopausal period. Uric acid is considered the end product of purine metabolism in humans. Evidence suggests that elevated serum uric acid levels are associated with the development of arterial hypertension, coronary heart disease, stroke, acute myocardial infarction, and cardiovascular disease. Hyperuricemia is a laboratory phenomenon, it is a persistent increase in serum uric acid concentration. Up to 21% of the general population and 25% of hospitalized patients are estimated to have asymptomatic hyperuricemia, and uric acid levels can be elevated 10 to 15 years before clinical manifestations of gout. The solubility of uric acid is determined by the saturation point of the MUN in plasma and is 6.8 mg / dl (408 μmol / l) for men and 7.0 mg / dl (420 μmol / l) for women. In vitro, sodium monourate crystals form at uric acid levels > 6.0 mg/dL (> 360 μmol/L) at 35°C. Crystalline urates are biologically active molecules that can cause adverse vascular, metabolic and inflammatory phenomena. According to many population studies, the relationship between hyperuricemia and renal, cardiovascular and metabolic diseases is also clear and convincing. Given the high incidence of asymptomatic hyperuricemia, the increasing prevalence of vascular, metabolic and renal diseases and the effectiveness and availability of urate-lowering therapy, which can reduce the impact of the ongoing metabolic epidemic, the role of uric acid crystals remains a relevant and important debate and research challenge. The effectiveness of xanthine oxidase inhibitors extends not only to the relief of acute gout symptoms, but also to the chronic nature of hyperuricemia.