Влияние нейропептидов на функциональное состояние эндокринной функции поджелудочной железы. I. Эффекты хронического введения [Arg8]-вазопрессина

Abstract

В хронических исследованиях, выполненных на интактных и диабетических крысах, установлено, что 10-дневное введение [Arg8]-вазопрессина (суточная доза интрацеребровен- трикулярно 24 фМ, интраперитонеально 240 пМ) приводит к увеличению содержания инсулина в beta-клетках поджелудочной железы у нормогликемических крыс на 6,6 ± 0,2% по сравнению с контрольной группой, а у гипергликемических диабетических крыс на 25,6 ± 0,6% при интрацереб- ровентрикулярном введении и на 15,9 ± 0,8% при интраперитонеальном введении. Введение вазопрессина диабетическим животным снижает уровень гликемии в среднем на 37%, однако не влияет при этом на процессы деструкции островков Лангерганса. Возможно, что инсулинстимулирующий эффект хронического интрацеребровентрикулярно- го введения вазопрессина связан с модуляцией функциональной активности гипоталамических центров пищевого поведения и дорсального моторного ядра блуждающего нерва, а интраперитонеальное введение пептида непосредственно стимулирует синтез инсулина в beta-клетках. Experiments on intact and diabetic rats demonstrated that 10-day injections of [Arg8]-vasopressin (intracerebroventricu- lar (icv) daily dose 24 fM, intraperitoneal (ip) 240 pM) leads to increase in insulin content in pancreatic beta-cells in nor- moglycaemic rats by 6.6 ± 0.2% in comparison with the controls and in hyperglycaemic diabetic rats by 25.6 ± 0.6% after icv injection and by 15.9 ± 0.8% after ip injection. Injection of vasopressin to diabetic animals decreased the level of glycaemia by 37% but did not affect the destruction of Langerhans’ islets. The insulin-stimulating effect of chronic icv vasopressin can be explained by modulation of the functional activity of the hypothalamic centers of feeding behavior and with the vagus nerve dorsal motor nucleus, while ip injection of the peptide directly stimulates the production of insulin in beta-cells.