Патогенетична роль змін інтенсивності експресії біомаркерів апоптозу при хронічному обструктивному захворюванні легень у поєднанні з артеріальною гіпертензією (огляд літератури)

Abstract

Мета роботи – вивчення особливостей синтезу, метаболізму та регуляції молекул, рецепторів і лігандів, які беруть участь в апоптозі, у пацієнтів із ХОЗЛ та АГ. Матеріали і методи. Для систематичного огляду наукової літератури відібрано та проаналізовано рецензовані наукові статті, індексовані у провідних наукометричних базах (PubMed, Scopus, Google Scholar і Web of Science). Результати. Апоптоз є складним і багатокомпонентним процесом запрограмованої загибелі клітин. Доведено, що процеси апоптозу в ендотеліоцитах судин, епітеліоцитах бронхів, клітинах гладкомʼязових волокон судинної та бронхіальної стінок значно прискорюються та масштабуються в умовах коморбідного перебігу ХОЗЛ та АГ. У реалізації каскаду апоптотичних змін беруть участь різноманітні молекули, ліганди та рецептори, а саме каспази 3, 7, 8, 9 типів, активні форми кисню, кальційзалежні протеази, цитохром С, паркін-4, білки родини Bcl-2, фактор-1 активації апоптотичних протеаз (APAF-1), білки теплового шоку, фактор некрозу пухлин, Fas-ліганд, білки Bax і р53, розчинні білки-месенджери (MFG-E8). The aim of the study is to investigate the characteristics of the synthesis, metabolism and regulation of molecules, receptors and ligands involved in apoptosis in patients with COPD and AH. Materials and methods. For a systematic review of the literature, reviewed scientific articles indexed in leading scientometric databases (PubMed, Scopus, Google Scholar, and Web of Science) were used. Results. Apoptosis is a complex and multi-component process of programmed cell death. It has been proven that the processes of apoptosis in vascular endothelial cells, bronchial epithelial cells, and smooth muscle cells of the vascular and bronchial walls are significantly accelerated and scaled up in conditions of comorbid COPD and AH. Various molecules, ligands, and receptors are involved in the cascade of apoptotic changes, namely caspases 3, 7, 8, and 9, active forms of oxygen, calcium-dependent proteases, cytochrome C, parkin-4, Bcl-2 family proteins, apoptosis-related protein activator factor 1 (APAF-1), heat shock proteins, tumour necrosis factor, Fas ligand, Bax and p53 proteins, and soluble messenger proteins such as MFG-E8.