Роль молекулярних маркерів в діагностиці тубулоінтерстиційних змін в нирках з порушенням пасажу сечі у хворих на сечокам’яну хворобу

Abstract

На сьогодні сечокам’яна хвороба (СКХ) є однією з найбільш поширених урологічних проблем у світі і продовжує зростати згідно з показниками захворюваності. Поширеність СКХ призводить не лише до частих епізодів ниркової коліки та госпіталізацій, а й до хронічного ушкодження ниркової паренхіми, що може завершуватися тубулоінтерстиційним фіброзом і зниженням функції нирок. Незважаючи на широке застосування хірургічних та консервативних методів лікування, існує обмежена кількість підходів, що дозволяють оцінити ранні структурні порушення тканини нирки та прогнозувати їхнє прогресування. Таким чином дослідження молекулярних маркерів фіброзу набуває особливої актуальності. Вони дозволяють виявляти початкові зміни у паренхімі нирки, оцінювати динаміку ушкодження, прогнозувати ризик хронізації процесу та моніторити ефективність терапевтичних втручань. Крім того, вивчення цих маркерів покращує визначення механізмів тубулоінтерстиційних змін у пацієнтів із СКХ. Це може дозволити зрозуміти взаємозв’язок між обструкцією, запальною відповіддю та активацією фібротичних шляхів. The prevalence of UL leads not only to frequent episodes of renal colic and hospitalizations but also to chronic damage of the renal parenchyma, which may result in tubulointerstitial fibrosis and decreased kidney function. Despite the widespread use of surgical and conservative treatment methods, there are a limited number of approaches that allow the assessment of early structural disorders of kidney tissue and prediction of their progression. Thus, the study of molecular markers of fibrosis becomes particularly relevant. They enable the detection of initial changes in the renal parenchyma, assessment of the dynamics of injury, prediction of the risk of chronicity, and monitoring of the effectiveness of therapeutic interventions. Furthermore, the study of these markers improves the understanding of the mechanisms of tubulointerstitial changes in patients with UL. This may allow us to understand the relationship between obstruction, inflammatory response, and activation of fibrotic pathways.