Прогнозування ускладнень та оптимізація лікування хворих на Q-інфаркт міокарда після реперфузійної терапії

Abstract

Незважаючи на суттєві досягнення сучасної кардіології в лікуванні гострого Q-інфаркту міокарда (Q-ІМ) та широке впровадження стратегій реперфузійної терапії, зокрема первинного перкутанного коронарного втручання (пПКВ), проблема розвитку віддалених несприятливих кардіоваскулярних подій у цієї категорії хворих залишається актуальною. У значної частини хворих після успішної реперфузії зберігається високий ризик повторних коронарних подій, прогресування серцевої недостатності та порушень ритму серця, що суттєво погіршує віддалений прогноз і зумовлює потребу в удосконаленні підходів до вторинної профілактики. Одним із ключових механізмів, що визначають віддалений перебіг Q-ІМ, є процеси патологічного кардіоваскулярного ремоделювання, які формуються під впливом ішемічного ушкодження, запальної активації та порушень автономної регуляції серцевої діяльності. У цьому контексті особливу увагу привертають біомаркери запалення, зокрема фракталкін (FKN), як потенційні інформативні предиктори несприятливого перебігу захворювання. Водночас дані щодо прогностичної ролі FKN у хворих на Q-ІМ після реперфузійної терапії, його взаємозв’язку з показниками кардіоваскулярного ремоделювання та параметрами добового профілю серцево-судинної регуляції залишаються обмеженими та потребують подальшого вивчення. Despite significant advances in modern cardiology in the treatment of acute Q-myocardial infarction (Q-MI) and the widespread implementation of reperfusion strategies, particularly primary percutaneous coronary intervention (pPCI), the issue of long-term adverse cardiovascular events (CVEs) in this patient population remains relevant. A considerable proportion of patients after successful reperfusion continue to face a high risk of recurrent coronary events, progression of heart failure, and arrhythmias, which substantially worsens long-term prognosis and underscores the need to improve approaches to secondary prevention. One of the key mechanisms determining the long-term course of Q-MI is pathological cardiovascular remodeling, which develops under the influence of ischemic injury, inflammatory activation, and disturbances in autonomic regulation of cardiac activity. In this context, inflammatory biomarkers, particularly fractalkine (FKN), attract special attention as potential informative predictors of adverse disease outcomes. At the same time, data regarding the prognostic role of FKN in patients with Q-MI after reperfusion therapy, as well as its relationship with cardiovascular remodeling parameters and circadian cardiovascular regulation, remain limited and require further investigation.