Дослідження ефективності сполуки натрій 2-((4-феніл-5-(тіофен-3-ілметил)-1,2,4-триазол-3-іл)тіо)етаноат при експериментальній гіперліпідемії

Abstract

Мета дослідження – оцінити вплив оригінальної сполуки-лідера (натрію 2-((4-феніл-5-(тіофен-3-ілметил)-1,2,4-триазол-3-іл)тіо)етаноату) на функціональний стан мітохондрій та показники нітрозативно-оксидативного стресу у серці щурів у разі експериментальної гіперліпідемії. Матеріали та методи дослідження. Експериментальну гіперліпідемію моделювали на 20 білих нелінійних щурах введенням холестерину та ергокальциферолу. Об’єктом дослідження були мітохондріальна та цитозольна фракції гомогенату серця. Визначали активність НАД-залежної малатдегідрогенази (НАД-МДГ), сукцинатдегідрогенази (СДГ), цитозольної глутатіонпероксидази (ГПО), рівень нітротирозину (методом ІФА) та ступінь відкриття гігантських мітохондріальних пор (МП). Препаратом порівняння слугував аторвастатин. The aim of the study – to evaluate the effect of the original lead compound, sodium 2-((4-phenyl-5-(thiophen-3-ylmethyl)-4H- 1,2,4-triazol-3-yl)thio)acetate, on mitochondrial functional state and markers of nitrosative-oxidative stress in the rat heart under experimental hyperlipidemia. Research methods. Experimental hyperlipidemia was induced in 20 white outbred rats by the administration of cholesterol and ergocalciferol. The mitochondrial and cytosolic fractions of heart homogenate were the objects of the study. The activities of NADdependent malate dehydrogenase (NAD-MDH), succinate dehydrogenase (SDH), and cytosolic glutathione peroxidase (GPx) were determined. The levels of nitrotyrosine (via ELISA) and the mitochondrial permeability transition pore (mPTP) opening degree were also measured. Atorvastatin served as the reference drug.