Клініко-морфологічна характеристика наслідків лікованого хронічного вірусного гепатиту В, С і В+С

Abstract

За даними патоморфологічних досліджень біопсій протягом 10 років перебігу ХВГ цироз на тлі хронічного вірусного гепатиту виникає у 25,67 % хворих, рак печінки - у 12,3 % від всіх хворих на цироз вірусного ґенезу. За даними біопсійних досліджень мікронодулярний цироз печінки діагностовано у 16,67 % хворих на ХВГ С, у 4,05 % хворих на ХВГ В і 4,95 % хворих на ХВГ В+С. При цирозі печінки, на тлі зростаючого дефіциту гепатоцитів, максимальної виразності досягають компенсаторно-пристосовчі та проліферативні процеси, які на тлі глибоких порушень типової портально-часточкової гемомікроциркуляції та молекулярної структури позаклітинного молекулярного матриксу і перисинусоїдальних просторів не призводять до відновлення типової архітектури печінкових часточок. За результатами морфологічних досліджень при цирозі печінки розвився гепатоцеллюлярний рак ацинарно-солідної, трабекулярної, трабекулярно-тубулярної структури. According to pathomorphological research of biopsies of the liver in patients with 10 years duration of HVH cirrhosis against chronic hepatitis occurs in 25,67 % of patients, liver cancer - in 12,3 % of all patients with cirrhosis of viral origin. According to biopsy studies mikronodular cirrhosis was diagnosed in 16,67 % of patients with HVH C, 4,05 % of patients in the HVH B and 4,95 % of patients with HVH B + C. In liver cirrhosis, against decreasing amount of hepatocytes, reaching maximum expression compensatory adaptive and proliferative processes, which on the background of profound disturbances of typical portal-lobular hemomicrocirculation and molecular structure of extracellular matrix and perysinusoidal spaces do not lead to restoration of the typical architecture of liver lobules. According to the results of morphological studies in liver cirrhosis developed hepatocellular cancer with acinar-solid, trabecular, trabecular-tubular structure.