DSpace About DSpace Software
 

IRZSMU >
Кафедри >
Кафедра дитячих хвороб >
Наукові праці. (Дитячі хвороби) >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/10543

Название: Features of Bcl2 and p53 proteins synthesis in pancreatic islets of normotensive and hypertensive rats with streptozotocin-induced diabetes
Другие названия: Особливості синтезу білків Bcl2 і p53 в панкреатичних острівцях нормотензивних і гіпертензивних щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом
Особенности синтеза белков Bcl2 и p53 в панкреатических островках нормотензивных и гипертензивных крыс со стрептозотоцин-индуцированным диабетом
Авторы: Abramova, T. V.
Ivanenko, T. V.
Melnykova, O. V.
Абрамова, Тетяна Вікторівна
Іваненко, Тарас Васильович
Мельнікова, Ольга Валеріївна
Абрамова, Т. В.
Иваненко, Т. В.
Мельникова, О. В.
Ключевые слова: essential hypertension
diabetes mellitus
pancreatic islets
apoptosis
гіпертонічна хвороба
цукровий діабет
панкреатичні острівці
апоптоз
гипертоническая болезнь
сахарный диабет
панкреатические островки
Issue Date: 2019
Издатель: Запорізький державний медичний університет
Библиографическое описание: Abramova T. V. Features of Bcl2 and p53 proteins synthesis in pancreatic islets of normotensive and hypertensive rats with streptozotocin-induced diabetes / T. V. Abramova, T. V. Ivanenko, O. V. Melnykova // Патологія. – 2019. – Т. 16, № 3(47). – С. 350-354. DOI: 10.14739/2310-1237. 2019.3.188846
Аннотация: The aim of the research was to study the parameters of Bcl2 and p53 proteins synthesis in pancreatic islets in normotensive and hypertensive rats in the streptozotocin-induced diabetes mellitus development. Materials and methods. The study was performed on 30 normotensive male Wistar rats (systolic BP = 105.0 ± 1.1 mm Hg) and 25 hypertensive SHR rats (systolic BP = 155.7 ± 0.9 mm Hg) with fasting normoglycemia (4.73 ± 0.10 mmol/l). Bcl2 and p53 proteins were detected in histological pancreas sections by immunofluorescence method. The relative area of Bcl2- and p53-immunopositive material, concentration of proteins in endocrinocytes, their content in the islets and apoptosis index p53/Bcl2 were analyzed in pancreatic islands. Results. The area of relative immunofluorescence to the Bcl2 protein was 2 times less, and the protein content was 3 times lower in pancreatic islets of hypertensive rats (SHR) compared with normotensive Wistar rats. At the same time, no statistical differences in the area of the immunopositive material to the p53 protein and its content in the islets between the experimental groups were revealed. The development of streptozotocin-induced diabetes in Wistar rats was accompanied by approximately 2-fold decrease in the Bcl2 protein expression in pancreatic islets, a significant increase in the specific content of p53 protein and a 3.8-fold increase in the apoptosis index of p53/Bcl2. In pancreatic islets of SHR rats, diabetes mellitus development was accompanied by 2-fold increase in the specific content of the proapoptotic protein p53 without the reduction of the antiapoptotic protein Bcl2 synthesis. At the same time, the p53/Bcl2 apoptosis index in SHR rats remained statistically higher than in Wistar rats. Conclusions. Endocrine cells of pancreatic islets of SHR rats are characterized by the prevalence of proapoptotic protein p53 expression as compared with Wistar line normotensive rats. The development of streptozotocin diabetes in Wistar rats leads to a significant decrease in the number of endocrinocytes synthesizing the antiapoptotic protein Bcl2. At the same time, an increase in the synthesis of the proapoptotic protein p53 in endocrinocytes in diabetes is observed both in normotensive and in hypertensive rats Мета роботи – вивчити параметри синтезу білків Bcl2 і p53 в панкреатичних острівцях у нормотензивних і гіпертензивних щурів при розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 нормотензивних самцях щурів лінії Wistar (систолічний АТ = 105,0 ± 1,1 мм рт. ст.) і 25 гіпертензивних щурах лінії SHR (систолічний АТ = 155,7 ± 0,9 мм рт. ст.) з нормоглікемією натще (4,73 ± 0,10 ммоль/л). У гістологічних зрізах підшлункової залози імунофлуоресцентним методом виявляли білки Bcl2 і p53. У панкреатичних острівцях аналізували відносну площу Bcl2- і p53-імунопозитивного матеріалу, концентрацію білків в ендокриноцитах, їхній вміст в острівцях та індекс апоптозу p53/Bcl2. Результати. У панкреатичних острівцях гіпертензивних щурів лінії SHR лінії площа відносної імунофлуоресценції до білка Bcl2 була вдвічі меншою, а вміст білка втричі нижчим, ніж у нормотензивних тварин лінії Wistar. Статистичні відмінності площі імунопозитивного матеріалу до білка р53 і його вмісту в острівцях між експериментальними групами не виявили. Розвиток стрептозотоцинового діабету в нормотензивних щурів лінії Wistar супроводжувався зменшенням експресії білка Bcl2 в панкреатичних острівцях приблизно вдвічі, істотним збільшенням питомого вмісту білка р53 та збільшенням індексу апоптозу p53/Bcl2 у 3,8 раза. У панкреатичних острівцях гіпертензивних щурів лінії SHR розвиток діабету супроводжувався 2-разовим збільшенням питомого вмісту проапоптотичного білка р53 без редукції синтезу антиапоптотичного білка Bcl2. Індекс апоптозу p53/Bcl2 у щурів лінії SHR зберігав статистично вищі значення, ніж у щурів лінії Wistar. Висновки. Для ендокриноцитів панкреатичних острівців щурів лінії SHR характерне переважання експресії проапоптотичного білка р53 порівняно з нормотензивними щурами лінії Wistar. Розвиток стрептозотоцинового діабету в щурів лінії Wistar призводить до суттєвого обмеження кількості ендокриноцитів, що синтезують антиапоптотичний білок Bcl2. Збільшення синтезу проапоптотичного білка р53 в ендокриноцити при діабеті визначили і в нормотензивних, і в гіпертензивних щурів. Цель работы – изучить параметры синтеза белков Bcl2 и p53 в панкреатических островках у нормотензивных и гипертензивных крыс при развитии стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 нормотензивных самцах крыс линии Wistar (систолическое АД = 105,0 ± 1,1 мм рт. ст.) и 25 гипертензивных крысах линии SHR (систолическое АД = 155,7 ± 0,9 мм рт. ст.) с нормогликемией натощак (4,73 ± 0,10 ммоль/л). В гистологических срезах поджелудочной железы иммунофлуоресцентным методом выявляли белки Bcl2 и p53. В панкреатических островках анализировали относительную площадь Bcl2- и p53-иммунопозитивного материала, концентрацию белков в эндокриноцитах, их содержание в островках и индекс апоптоза p53/Bcl2. Результаты. В панкреатических островках у гипертензивных крыс линии SHR линии площадь относительной иммунофлуоресценции к белку Bcl2 была в 2 раза меньше, а содержание белка в 3 раза ниже, чем у нормотензивных животных линии Wistar. Статистические отличия площади иммунопозитивного материала к белку р53 и его содержания в островках между экспериментальными группами не установлены. Развитие стрептозотоцинового диабета у нормотензивных крыс линии Wistar сопровождалось уменьшением экспрессии белка Bcl2 в панкреатических островках примерно в 2 раза, существенным нарастанием удельного содержания белка р53 и увеличением индекса апоптоза p53/Bcl2 в 3,8 раза. В панкреатических островках гипертензивных крыс линии SHR развитие диабета сопровождалось 2-кратным нарастанием удельного содержания проапоптотического белка р53 без редукции синтеза антиапоптоти¬ческого белка Bcl2. Индекс апоптоза p53/Bcl2 у крыс линии SHR сохранял статистически более высокие значения, чем у крыс линии Wistar. Выводы. Для эндокриноцитов панкреатических островков крыс линии SHR характерно преобладание экспрессии проапоптотического белка р53 по сравнению с нормотензивными крысами линии Wistar. Развитие стрептозотоцинового диабета у крыс линии Wistar приводит к существенному ограничению количества эндокриноцитов, синтезирующих антиапоптотический белок Bcl2. Нарастание синтеза проапоптотического белка р53 в эндокриноцитах при диабете отмечено и у нормотензивных, и у гипертензивных крыс.
URI: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/10543
Appears in Collections:Наукові праці. (Патологічна фізіологія)
Наукові праці. (Дитячі хвороби)

Files in This Item:

File Description SizeFormat
08-458_Abramova_Ivanenko_et_all.pdf1,21 MBAdobe PDFView/Open
View Statistics

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2010  Duraspace - Feedback