Зміни тромбоцитарного гемостазу, внутрішньосерцевої та мозкової гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу різного додаткового ризику та їх корекція

Abstract

У дисертаційній роботі встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу низького додаткового кардіоваскулярного ризику спостерігаються зміни тромбоцитарного гемостазу, ліпідного обміну, клубочкової фільтрації, центральної та внутрішньосерцевої гемодинаміки, що свідчить про розвиток субклінічного ураження органів-мішеней: серця, нирок, головного мозку, судин. Вираженість цих змін зростає зі збільшенням ступеня додаткового кардіоваскулярного ризику. З’ясовано фактори ризику серцево-судинних ускладнень впродовж 5-ти років у хворих на гіпертонічну хворобу низького додаткового ризику. Критерії несприятливого перебігу захворювання за шкалою SCORE у хворих на гіпертонічну хворобу низького додаткового ризику доповнено власними – величиною кінцево-систолічного об’єму, швидкістю кровотоку у середній мозковій артерії, ступенем адреналін індукованої агрегації тромбоцитів. Встановлена наявність дезагрегантної дії бісопрололу. Доведено, що застосування бісопрололу у хворих на гіпертонічну хворобу має переваги перед застосуванням епросартану, оскільки забезпечує кращий контроль за частотою серцевих скорочень та ефективніше пригнічує адреналін-індуковану агрегацію тромбоцитів. Обидва препарати дозволяють досягти цільового рівня АТ без погіршення мозкового кровотоку. Диссертация посвящена усовершенствованию методов диагностики и лечения гипертонической болезни путем определения роли изменений агрегационной активности тромбоцитов, липидного спектра крови, клубочковой фильтрации, внутрисердечной и мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью низкого и умеренного-высокого дополнительного риска, возможности оптимизации лечения бисопрололом, эпросартаном и комбинации с ницерголином. Данные проведенного обследования продемонстрировали, что у больных гипертонической болезнью по мере увеличения дополнительного кардиоваскулярного риска увеличивается выраженность признаков субклинического поражения органов-мишеней, повышается агрегационная активность тромбоцитов. При этом достоверные отличия степени и скорости агрегации тромбоцитов у больных низького и умеренного-высокого риска отсутствовали. В результате 5-летнего наблюдения за больными гипертонической болезнью получено 9 комбинированных конечних клинических точек. Кумулятивная конечная точка, которая включала только сердечно-сосудистые события (фатальный и нефатальный инфаркт миокарда, инсульт, нестабильная стенокардия) не превышала 5,35 %. В группе больных гипертонической болезнью низкого риска зафиксировано 2,78 % событий, в группе умеренного-высокого риска – 10,0 % событий (р>0,05). У больных гипертонической болезнью низкого кардиоваскулярного риска установлены факторы неблагоприятного течения заболевания на протяжении 5 лет. К ним относятся: уровень общего холестерина более 4,9 ммоль/л, возраст больного старше 57 лет, статус курения, конечно-систолический объём более 40 мл, скорость кровотока в средней мозговой артерии меньше 54 см/мин, степень адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов более 85,5 %. Доказано, что наиболее мощными предикторными свойствами обладают показатели суточного мониторирования артериального давления: индекс времени, среднее систолическое и диастолическое артериальное давление за сутки. Полученные результаты свидетельствуют о наличии дополнительных дезагрегантных свойств у бисопролола и ницерголина. Шестинедельная терапия эпросартана мезилатом не оказывает влияния на показатели адреналин-индуцированной агергации тромбоцитов. Все виды используемой терапии способствуют достижению целевого уровня артериального давления. The thesis proves that changes in platelets hemostasis, lipid spectrum, glomerular filtration, central and intracardiac hemodynamics are observed in patients with hypertension that indicates subclinical organs damage: heart, kidneys, brain, blood vessels, and expression of these changes increases with the degree of additional cardiovascular risk. Risk factors for cardiovascular complications were defined in patients with hypertension of low additional risk within 5 years. The criteria of adverse course of the disease on a SCORE scale in hypertensive patients low additional risk were supplemented by our own – the value of end-systolic volume, blood flow velocity in middle cerebral artery, the degree of epinephrine – induced platelets aggregation. The presence of bisoprolol desaggregative properties was determined. It was proved that bisoprolol therapy in patients with hypertension has advantages over eprosartan therapy as it provides better control over heart rate, suppresses epinephrine – induced platelets aggregation more effectively. Both medicines make possible to achieve the target level of blood pressure without cerebral blood flow reduction.