The role of hepcidin in the pathogenetic mechanisms of anemia of inflammation development in young children with acute inflammatory bacterial diseases of the respiratory system

Abstract

Aim. To determine the pathogenetic role of hepcidin in the development of anemia of inflammation in young children. Materials and methods. The content of hepcidin, ferritin and erythropoietin was studied in young children. The serum total iron-binding capacity, the coefficient of saturation of iron in transferring was determined. The main group consisted of children with acute inflammatory bacterial diseases of the respiratory system: the first subgroup included children with anemia of inflammation, the second group – without anemia. The comparison group included children with iron deficiency anemia without inflammatory manifestations. The control group consisted of conditionally healthy children. The studied groups were age- and sex-representative. Results. Patients with acute bacterial diseases of respiratory tract who developed anemia of inflammation had an elevated level of hepcidin, doubling the control group indicator (2.09 (1.81; 2.24) ng/ml and 1.07 (0.98; 1.17) ng/ml, respectively, P < 0.05). Its increase did not depend on the etiological factor of the disease; however, it increased with the disease severity. Low iron content was found in the first subgroup compared with other groups (P < 0.05), and in the second subgroup, there was an increasing trend in its content (P > 0.05). A high level of ferritin was detected in both subgroups, the concentration of which was 2 times higher than in the control group (P < 0.05). A close direct correlation was established between the serum contents of hepcidin and ferritin in the studied groups of children (r = +0.93, P < 0.01). The coefficient of saturation of iron in transferring was lower in the main group than in the comparison and control groups (P < 0.05). The level of serum total iron-binding capacity was statistically significantly decreased in the first subgroup (P < 0.05), and significantly increased in the second subgroup (P < 0.05), while there was only its downward trend (P > 0.05) in the comparison group. An increase in the content of erythropoietin was observed only in the group of children who were diagnosed with iron deficiency anemia. Its level was statistically significantly higher than the indicators of both subgroups of the main and control groups (P < 0.01). Conclusions. Hepcidin plays a significant pathogenetic role in the development of anemia of inflammation in young children due to the regulatory effect on iron deposition. The increase in its level in response to the development of a bacterial inflam¬matory process of the respiratory system in young children did not depend on the etiological factor of the disease. Мета роботи – вивчити патогенетичну роль гепсидину в розвитку анемії запалення в дітей раннього віку. Матеріали та методи. Вивчили вміст гепсидину, феритину та еритропоетину в дітей раннього віку. Визначили загальну залізозв’язувальну здатність сироватки крові, коефіцієнт насиченості трансферину залізом. Основну групу утворили діти з гострими запальними бактеріальними захворюваннями органів дихання: першу підгрупу – діти з анемією запалення, другу – без анемії. У групу порівняння ввійшли діти з залізодефіцитною анемією без проявів запалення, в контрольну – умовно здорові діти. Групи спостереження репрезентативні за віком і статтю хворих. Результати. У дітей, які мають гострі бактеріальні захворювання органів дихання і в яких розвинулася анемія запалення, визначили підвищений рівень гепсидину, що був удвічі більшим за показник групи контролю (2,09 (1,81; 2,24) нг/мл і 1,07 (0,98; 1,17) нг/мл відповідно, р < 0,05). Його наростання не залежало від етіологічного фактора захворювання, однак збільшувалося з ускладненням перебігу захворювання. Низький вміст заліза порівняно з іншими групами встановили в першій підгрупі (р < 0,05), у другій підгрупі визначили тенденцію до його підвищення (p > 0,05). Високий рівень феритину виявили в обох підгрупах, його концентрація була вдвічі більшою, ніж у групі контролю (p < 0,05). Встановили тісний прямий зв’язок між вмістом гепсидину та феритину в сироватці крові дітей із груп дослідження (r = +0,93, p < 0,01). Коефіцієнт насичення трансферину залізом в основній групі був нижчим, ніж у групах порівняння та контролю (р < 0,05). Зниження рівня загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові було статистично значущим в першій підгрупі (p < 0,05), вірогідне підвищення цього показника визначили в підгрупі 2 (p < 0,05); у групі порівняння виявили тільки тенденцію до її зниження (p > 0,05). Підвищення рівня еритропоетину спостерігали тільки у групі дітей, в яких діагностована залізодефіцитна анемія. Його рівень статистично значущо перевищував показники основної та контрольної груп (р < 0,01). Висновки. Гепсидин відіграє важливу патогенетичну роль у розвитку анемії запалення в дітей раннього віку внаслідок регулювального впливу на процес депонування заліза. Підвищення його рівня у відповідь на розвиток бактеріального запального процесу в органах дихання в дітей раннього віку не залежало від етіологічного фактора захворювання. Цель работы – изучить патогенетическую роль гепсидина в развитии анемии воспаления у детей раннего возраста. Материалы и методы. Изучили содержание гепсидина, ферритина и эритропоэтина у детей раннего возраста. Определили общую железосвязывающую способность сыворотки крови, коэффициент насыщенности трансферрина железом. Основную группу составили дети с острыми воспалительными бактериальными заболеваниями органов дыхания: в первую подгруппу включены дети c анемией воспаления, во вторую – без анемии. В группу сравнения вошли дети с железодефицитной анемией без воспалительных проявлений, в контрольную – условно здоровые дети. Группы наблюдения репрезентативны по возрасту и полу больных. Результаты. У детей, больных острыми бактериальными заболеваниями органов дыхания, у которых развилась анемия воспаления, отмечен повышенный уровень гепсидина, который превышал показатели группы контроля в 2 раза (2,09 (1,81; 2,24) нг/мл и 1,07 (0,98; 1,17) нг/мл соответственно, р < 0,05). Его нарастание не зависело от этиологического фактора заболевания, однако увеличивалось при повышении тяжести течения заболевания. Низкое содержание железа в первой подгруппе установлено по сравнению с другими группами (р < 0,05), во второй подгруппе отмечена тенденция к его повышению (p > 0,05). Отмечен высокий уровень ферритина в обеих подгруппах, его концентрация была в 2 раза выше, чем в группе контроля (p < 0,05). Установлена тесная прямая связь между содержанием гепсидина и ферритина в сыворотке крови детей из групп исследования (r = +0,93, p < 0,01). Коэффициент насыщения трансферрина железом в основной группе ниже, чем в группах сравнения и контроля (р < 0,05). Cтатистически значимое снижение уровня общей железосвязывающей способности отмечено в первой подгруппе (p < 0,05), а ее достоверное повышение – в подгруппе 2 (p < 0,05); в группе сравнения установлена лишь тенденция к ее снижению (p > 0,05). Повышение уровня эритропоэтина наблюдали лишь в группе детей, у которых диагностирована железодефицитная анемия. Его уровень статистически значимо превышал показатель основной и контрольной групп (р < 0,01). Выводы. Гепсидин играет значимую патогенетическую роль в развитии анемии воспаления у детей раннего возраста за счет регулирующего влияния на процесс депонирования железа. Нарастание его уровня в ответ на развитие бактериального воспалительного процесса в органах дыхания у детей раннего возраста не зависело от этиологического фактора заболевания.