Патогенетичне значення стану лiмфодинамiки нирки в розвитку пiєлонефриту

Abstract

У питаннях патогенезу запальних захворювань нирок звертається увага на порушення пасажу сечі та імунного стану організму, погіршення гемомікроциркуляції, вид інфекції і її вірулентність [Лопаткин Н.А., 2012, Люлько О.В. та ін., 2002; Chung K.L. et al., 2008]. Відомо, що лімфатична система завжди бере участь у розвитку та перебігу запальних процесів [Лазарев К.Л., 1999; Бородин Ю.И., 2005]. Значну увагу в розгляді питань участі лімфатичної системи в реалізації запалення нирок приділяли протягом багатьох десятиліть, починаючи з першої половини XX століття. Проведені дослідження показали, що в патогенезі гнійно-запальних захворювань нирок, поряд із порушеннями гемо- та уродинаміки завжди виникає набряк нирки, який відображає розвиток динамічної недостатності лімфатичної системи [Лазарев К.Л., 1999; Бородин Ю.И., 2005]. У зв’язку з цим виникають компенсаторні реакції лімфатичного русла нирки з формуванням анастомозів та перикап- сулярних лімфатичних капілярів [Возіанов О.Ф., Люлько О.В., 2001], відкриваються резервні лімфокапіляри. Але вони не завжди достатні для усунення набряку паренхіми нирки. Зі збільшенням ступеня запалення нирки та набряку зростає порушення лімфодинаміки органа і розвивається резорбційна недостатність лімфатичних судин [Бородин Ю.И., 2005]. Подібні зміни лімфодинаміки в нирці призводять до сповільсповільнення виведення із вогнищ запалення продуктів обміну речовин, бактерій, токсинів та порушення функції нирки [Лазарев К.Л., 1999; Бородин Ю.И., 2005]. Але, незважаючи на значення лімфатичної системи, патогенетичне значення порушення лімфодинаміки нирки в розвитку пієлонефриту на сьогодні вивчено недостатньо і в клінічній практиці при різних методах лікування використовуються мало. Мета дослідження. В експерименті встановити патогенетичне значення порушення лімфодинаміки нирки в розвитку пієлонефриту для розроблення відповідних методів лікування. В эксперименте на 75 кролях породы Шиншилла изучали изменения в почке при нарушении оттока лимфы. В 1-й группе животных (26 кролей) лигировались лимфатические сосуды у ворот левой почки. Во 2-й группе (8 шт.) — через 2 суток после перевязки лимфатических сосудов внутривенно вводилась культура Е. Сой. В 3-й (15 шт.) на 60-е сутки лимфостаза внутривенно вводилась культура Е. Сой. В 4-й группе животных (9 шт.) на фоне раннего (2 сут.) и позднего (60 сут.) периода лимфостаза внутривенно вводилась культура Е. Сой и лигировали мочеточник в верхней трети. Животные выводились из эксперимента на 3-й, 7-е, 14-е, 30-е и 60-е сутки. После нарушения оттока лимфы из почки в 1-й группе животных на 3-й сутки возникает отек фиброзной капсулы, паренхимы почки и околопочечной клетчатки, нарушается микроциркуляция и расширяются лимфатические сосуды, возникает дистрофия эпителия канальцев, интерстиций насыщается белком и лимфоцитами. Через 30—60 суток увеличивается синтез соединительной ткани вокруг сосудов, клубочков, между канальцами и у ворот почки. Во 2-й и 3-й группах — через 3 суток на границе коркового и мозгового вещества, в почечном сосочке появляются лейко-лимфоцитарные инфильтраты, в строме ворот — эозинофилы. Лейкоцито-лимфоцитарные инфильтраты располагаются паравазально, между канальцами. Размеры их увеличиваются на границе коркового и мозгового вещества. У 80% случаев возникает некроз сосочка почки (некропапиллит). При одновременном лигировании мочеточника у животных 4-й группы развивается гнойно-деструктивный процесс в почке — пионефроз. Предложена схема патогенеза пиелонефрита, согласно которой нарушение оттока лимфы из почки ухудшает микроциркуляцию, приводит к отеку паренхимы, фиброзной капсулы и паранефральной клетчатки, развитию гипоксии тканей. В интерстиции накапливается белок, появляются дистрофические изменения в эпителии канальцев, обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Вокруг артерий, между клубочками и канальцами, в синусе обнаруживается соединительная ткань, что приводит к облитерации интраренальных и экстраренальных лимфатических сосудов. В условиях инфицирования на фоне нарушеной лимфодинамики почки усиливается нарушение микроциркуляции, увеличивается отек почки и нагрузка на лимфатические сосуды. В отличие от асептического воспаления вследствие лигирования лимфососудов почки, после инфицирования в паренхиме формируются лейкоцито-лимфоцитарные инфильтраты, возникает некротический папиллит. При нарушении пассажа мочи в этих условиях развивается пионефроз. Возникает порочный патологический круг. Одной из возможностей для его устранения, согласно приведенной схеме патогенеза пиелонефрита, есть улучшение лимфодинамики почки. In the experiment, 75 rabbits Chinchilla studied changes in the kidney in violation of lymphatic drainage. In the 1st group of animals (26 rabbits) was ligated at the gates of the lymphatic vessels of the left kidney. In the 2nd group (8 rabbits) — 2 days after ligation of lymphatic vessels were injected intravenously with the culture E.coly. In the 3rd (15 rabbits) — 60 hours lymphostasis intravenously injecting culture E.coly. In the 4th group of animals (9 rabbits) with early (2 days) and late (60 days) was administered intravenously period lymphostasis culture E.coly and ligated into the ureter upper third .Animals were removed from the experiment 3, 7, 14, 30 and 60 hours. After violations of the outflow of lymph from the kidney to the 1st group of animals on day 3 there is swelling of the fibrous capsule, renal parenchyma and perirenal fat, disturbed microcirculation and lymphatic vessels dilate, there is degeneration of the tubular epithelium, interstitium is saturated with protein and lymphocytes.30-60 days increases the synthesis of connective tissue around blood vessels, glomeruli, tubules between the gate and the kidneys. In the 2nd and 3rd groups on the border of the cortex and medulla in the renal papilla appear leuco lymphocytic infiltration in the stroma of the gate — eosinophils. Leukocyte- lymphocytic infiltrates were paravesselslocated, between the tubules. Their sizes are increased at the border cortex and medulla. In 80% of cases there is necrosis of the renal papilla (necropapil litis). With the simultaneous ligation of the ureter in animals 4th group develops purulent destructive process in the kidney — pyonephrosis. The scheme of the pathogenesis of pyelonephritis according to which violation of lymphatic drainage from the kidney degrades the microcirculation, resulting in edema of the parenchyma, the fibrous capsule and perirenal tissue, development of tissue hypoxia. The protein accumulates in interstitium, there are degenerative changes in the tubular epithelium, found lymphocytic infiltration. Around the arteries between the glomerulus and tubules in the sinus found connective tissue, which leads to the obliteration of intrarenal and extrarenal lymphatic vessels. In the context of infection on the background of impaired kidney lymphodynamics enhanced microcirculation disturbance, increased edema Pokey and the load on the lymphatic vessels. In contrast to the aseptic inflammation due to ligation of lymphatic vessels of kidneys after infection in the parenchyma formed leukocyte-lymphocytic infiltrates, there is necrotizing papillitis. If you violate the passage of urine in these conditions develops pyonephrosis. A vicious circle of pathological. One of the features of its elimination, according to the diagram of the pathogenesis of pyelonephritis, there is an improvement of kidney’slymphodynamics.