Стан мікроциркуляторного гемостазу у хворих на хронічний обструктивний бронхіт

Abstract

Об’єктами дослідження були 30 клінічно здорових осіб, 70 хворих на ХОБ. Матеріал дослідження – венозна кров. Мета роботи – дослідити особливості кількісного вмісту та функціональний стан тромбоцитів в периферичній крові хворих на ХОБ; визначити рівень фактору фон Вілебранту у крові при перебігу ХОБ. Методи дослідження: внутрішньосудинноактивовані тромбоцити визначали за морфофункціональним методом, вміст vWf – за ступенем агрегації ліофілізованих тромбоцитів людини. Результати Встановлено підвищений вміст тромбоцитів та їх внутрішньосудинна активація, підвищений рівень vWf. Вперше сформулювано положення про те, що ХОБ є захворювання при якому має місце системне перманентне порушення мікроциркуляторного гемостазу. У підсумку активовані нейтрофіли синтезують надмірну кількість вільних радикалів кисню, що ушкоджують ендотеліальні клітини, які секретують фактор фон Вілебранда, який грає ключову роль у адгезії тромбоцитів, тромбозу та можливого розвитку кардіальної смерті. Висновки. Перебіг ХОБ здійснюється на тлі системної внутрішньосудинної активації тромбоцитів, ступень прояву якої визначається фазою перебігу ХОБ. При загостренні захворювання вміст Тр достовірно підвищено; ступень підвищення складає 10%, ТрАкт практично у 2 рази перевищує контроль та у 1,4 разів – у фазу ремісії. Фази перебігу високо достовірно впливають на показник vWf та відображують високо достовірне підвищення вмісту vWf у хворих на ХОБ на 60% у фазу загострення та на 30% у фазу ремісії. За даними кореляційного аналізу у фазах ХОБ між вмістом vWf, вмістом тромбоцитів та вмістом внутрішньосудинно активованих тромбоцитів виявляються прямі, сильні, високо достовірні зв’язки; в той час як між вмістом vWf та дискоїдними тромбоцитами має місто сильний негативний, статистично достовірний зв’язок. Объектами исследования были 30 клинически здоровых лиц, 70 больных ХОБ. Материал исследования - венозная кровь. Цель работы - исследовать особенности количественного содержания и функциональное состояние тромбоцитов в периферической крови больных ХОБ; определить уровень фактора фон Вилебранту в крови при течении ХОБ. Методы исследования: внутрисосудистые активированные тромбоциты определяли по морфофункциональным методом, содержание vWf - по степени агрегации лиофилизированных тромбоцитов человека. Установлено повышенное содержание тромбоцитов и их внутрисосудистая активация, повышенный уровень vWf. Впервые сформулювано положение о том, что ХОБ является заболевание при котором имеет место системное перманентное нарушение микроциркуляторного гемостаза. В итоге активированные нейтрофилы синтезируют избыточное количество свободных радикалов кислорода, которые повреждают эндотелиальные клетки, которые секретируют фактор фон Виллебранда, который играет ключевую роль в адгезии тромбоцитов, тромбоза и возможного развития кардиальной смерти. Выводы. Течение ХОБ осуществляется на фоне системной внутрисосудистой активации тромбоцитов, степень проявления которой определяется фазой течения ХОБ. При обострении заболевания содержание мая достоверно повышен; степень повышения составляет 10%, тракт практически в 2 раза превышает контроль и в 1,4 раз - в фазу ремиссии. Фазы течения высоко достоверно влияют на показатель vWf и отражают высоко достоверное повышение содержания vWf у больных ХОБ на 60% в фазу обострения и на 30% в фазу ремиссии. По данным корреляционного анализа в фазах ХОБ между содержанием vWf, содержанием тромбоцитов и содержанием внутрисосудисто активированных тромбоцитов оказываются прямые, сильные, высоко достоверные связи; в то время как между содержанием vWf и Дискоидная тромбоцитами имеет город сильное негативное, статистически достоверная связь. In the world of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) - chronic obstructive bronchitis (COB) and bronchial asthma (BA) is one of the main problems of the health system due to the progressive nature of the pathological changes in the respiratory and cardiovascular systems, leading to disability, impaired quality of life and life expectancy, disability and death. The main mechanism for the development and progression of COB is a permanent inflammatory response, pathogenesis of which remains unclear. The modern concept of the pathogenesis of COPD sees it as environmentally mediated chronic inflammatory disease with a primary lesion of the distal airways, lung parenchyma and formation of emphysema, resulting in bronchial obstruction. The development of COPD is accompanied by systemic changes that include oxidative stress and changes in levels of inflammatory mediators and acute-phase proteins. The main cells of inflammation in patients with COPD are the neutrophils, macrophages and T lymphocytes CD8 +, increased amounts are found in sputum, bronchoalveolar lavage and histological examination of lung tissue. The inflammatory process in the lungs harakterizuyetsya increasing concentrations of pro-inflammatory mediators and cytokines, high levels of which may be a reflection of the activity and severity of the disease process. Activated smoke cigarettes and infectious agents immunocompetent cells produce large amounts of inflammatory mediators, including tumor necrosis factor, interleukin -8 -6 and other chemokines, monocytic chemotactic peptide-1, leukotriene B 4 and reactive oxygen species, neutrophil elastase, which are causing implementation cellular mechanisms of inflammation in COPD. Another important source of inflammatory mediators such as endothelin-1 in patients with COPD may be epithelial cells.