Окислювальний стрес як фактор ризику розвитку діабетичної міопатії у дітей

Abstract

Резюме. Мета: визначення патогенетичної ролі окислювального стресу у розвитку діабетичної міопатії у дітей, хворих на цукровий діабет. Матеріали та методи. Під наглядом знаходилось 60 дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу (ЦД1), віком від 11 до 17 років. До 1 групи увійшло 20 пацієнтів з тривалістю захворювання до 1 року. 2 група складалась з 20 пацієнтів з перебігом захворювання з 1 до 5 років. До 3 групи були включені 20 пацієнтів, у яких перебіг захворювання складав 5 років і більше. Групу контролю склали 20 умовно здорових дітей. Всім дітям проводилось вимірювання індексу скелетної мускулатури, ультразвукове дослідження скелетних м’язів та визначення рівня креатинфосфокінази, гомоцистеїну та нітротирозину в сироватці крові. Результати дослідження. За даними проведеної ультразвукової діагностики встановлено, що у дітей, хворих на ЦД1, в динаміці захворювання відбувалося зниження маси скелетної мускулатури за рахунок зменшення товщини м’язів. Доведено, що гіперглікемія у дітей, хворих на ЦД1, призводила до значного окислювального стресу, про що свідчило збільшення вмісту гомоцистеїну та нітротирозину в сироватці крові, та ураженню скелетних м’язів, що підтверджувалося високими рівнями креатинфосфокінази в сироватці крові, починаючи з 1 року захворювання. Найсуттєвіші зміни були встановлені в 3 групі дітей, у яких визначались найвищі значення гомоцистеїну та нітротирозину в порівнянні як з контрольною, так і з 1 групою дослідження (р<0,05). Встановлено зворотній кореляційний зв’язок між рівнями гомоцистеїну, нітротирозину та індексом скелетної мускулатури, відповідно (r = -0,39, (p<0,05); r = -0,35, (p<0,05)), та залежність даних показників від стану глікемічного контролю. Висновки. У дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, відмічалось прогресивне підвищення активності креатинфосфокінази з 1 року захворювання, що свідчить про раннє ураження м’язової тканини. Однією з причин ураження скелетних м’язів та формування діабетичної міопатії у дітей, хворих на цукровий діабет, виступав окислювальний стрес, який посилювався при незадовільному глікемічному контролі. Abstract. Aim: to determine the pathogenetic role of oxidative stress in the development of diabetic myopathy in children with diabetes mellitus. Materials and methods. The study included 60 children with type 1 diabetes mellitus (DM1), aged 11 to 17 years. Group 1 included 20 patients with the duration of disease less then 1 year. Group 2 consisted of 20 patients with the duration of diabetes from 1 to 5 years. Group 3 was formed of 20 kids with the duration of diabetes over 5 years. The control group consisted of 20 conventionally healthy children. All children carry out the skeletal muscle index determination , ultrasound examination of skeletal muscles and determination of the level of creatinephosphokinase, homocysteine and nitrotyrosine in the blood serum. Results. According to the conducted ultrasound diagnostics, founded that in children DM1, in the dynamics of the disease there was a decrease in the mass of skeletal muscles due to a decrease in muscle thickness. It was proved that hyperglycemia in children with type 1 diabetes to significant oxidative stress like evidenced by an increase in the content of homocysteine and nitrotyrosine in the blood serum, and damage to skeletal muscles, which was confirmed by high levels of creatinephosphokinase in the blood serum, started from 1 year of illness. Significant changes were found in the 3rd group of children, where high values of homocysteine and nitrotyrosine were determined in comparison with both the control and the 1st group of the study (p <0.05). An inverse correlation was found between the levels of homocysteine, nitrotyrosine and the skeletal muscle index, respectively (r = -0.39, (p <0.05); r = -0.35, (p <0.05)), and the dependence of the data indicators from the state of glycemic control. Conclusions. There is a progressive increased in the activity of creatinephosphokinase from 1 year of DM1, which indicated early damage to muscle tissue in children with type 1 diabetes mellitus. One of the causes of skeletal muscle damage and the formation of diabetic myopathy in children with diabetes is oxidative stress, which increased with poor glycemic control. Резюме. Цель: определение патогенетической роли окислительного стресса в развитии диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 60 детей, больных сахарным диабетом 1 типа (СД1), в возрасте от 11 до 17 лет. В 1 группу вошли 20 пациентов с длительностью заболевания до 1 года. 2 группа состояла из 20 пациентов с течением заболевания от 1 до 5 лет. В 3 группу были включены 20 пациентов, у которых течение заболевания составляло 5 лет и более. Группу контроля составили 20 условно здоровых детей. Всем детям проводилось измерение индекса скелетной мускулатуры, ультразвуковое исследование скелетных мышц и определение уровня КФК, гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови. Результаты исследования. По данным проведенной ультразвуковой диагностики установлено, что у детей, больных СД1, в динамике заболевания происходило снижение массы скелетной мускулатуры за счет уменьшения толщины мышц. Доказано, что гипергликемия у детей, больных СД1, приводила к значительному окислительному стрессу, о чем свидетельствовало увеличение содержания гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови, и поражение скелетных мышц, которое подтверждалось высокими уровнями креатинфосфокиназы в сыворотке крови, начиная с 1 года заболевания. Существенные изменения были установлены в 3 группе детей, у которых определялись высокие значения гомоцистеина и нитротирозина по сравнению как с контрольной, так и с 1 группой исследования (р <0,05). Установлена обратная корреляционная связь между уровнями гомоцистеина, нитротирозина и индексом скелетной мускулатуры, соответственно (r = -0,39, (p <0,05); r = -0,35, (p <0,05)), и зависимость данных показателей от состояния гликемического контроля. Выводы. У детей, больных сахарным диабетом 1 типа, отмечалось прогрессивное повышение активности креатинфосфокиназы с 1 года заболевания, что свидетельствует о раннем поражения мышечной ткани. Одной из причин поражения скелетных мышц и формирования диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом, выступает окислительный стресс, который усиливался при неудовлетворительном гликемическом контроле.