Реакція еозинофільних гранулоцитів дихальних шляхів морської свинки на експериментальне алергічне запалення за даними морфометричного дослідження

Abstract

Після створення моделі на тваринах експериментального алергічного запалення дихальних шляхів за допомогою овальбуміна вченими в основному досліджувалась реакція клітинної та гуморальної ланок набутого специфічного імунітета. Разом з тим відомо, що розвиток алергічного запалення дихальних шляхів є перш за все результатом відповіді системи локального вродженого імунітета на дію алергена. Дихальні ендокриноцити епітелію бронхів за допомогою нейропептидів стимулюють секрецію вродженими лімфоїдними клітинами 2 типу інтерлейкіна 5 та інтерлейкіна 13. Саме інтерлейкін 5 визначає еозинофільний характер запалення. Питання про реакцію компонентів вродженого імунітету дихальних шляхів в алергічному запаленні у більшості аспектів залишається відкритим. Мета - визначити реакцію еозинофільних гранулоцитів в легенях морської свинки як важливого компонента вродженої ланки імунітету слизової оболонки дихальних шляхів на експериментальне овальбумініндуковане алергічне запалення за даними морфометричного дослідження. Методи. Гістологічним, морфометричним, статистичним методами досліджували топографічні особливості та кількість еозинофільних гранулоцитів в легенях самців 48 морських свинок на 23-у, 30-у, 36-у і 44-у добу після ініціації експериментального овальбумін-індукованого алергічного запалення дихальних шляхів. Результати. В експериментальній моделі овальбумін-індукованого алергічного запалення дихальних шляхів відбувається суттєва реакція з боку клітинної ланки вродженого імунітету, що полягає в активації еозинофільних гранулоцитів. Найбільш значимі зміни спостерігались в дистальних відділах внутрішньолегеневих дихальних шляхів і в структурах легеневого ацинуса в ранній період розвитку запального процесу (23-тя та 30- та доба після початку експерименту). Пізній (36-а і 44-а доби після початку експерименту) період розвитку алергічного запального процесу в легенях супроводжується поступовим зниженням активності еозинофільного запалення. При цьому кількісні показники залишаються статистично значимо більшими за показники в інтактній та контрольній групах, що свідчить про продовження алергічного запалення при відсутності дії алергена і є проявом порушення відновно-адаптаційних процесів у локальній імунній системі дихальних шляхів. Підсумок. При сенсибілізації та аероалергізації овальбуміном в легенях морської свинки розвивається еозинофільне запалення, як результат реакції вродженої ланки імунітету на дію алергена. Найактивніше алергічне еозинофільне запалення розвивається в дистальних відділах дихальних шляхів (термінальні бронхіоли) і в інтерстиції легеневої часточки.After creating an animal model of experimental airways allergic inflammation using ovalbumin, scientists mainly studied the reaction of the cellular and humoral links of the acquired specific immunity. At the same time, it is known that the development of allergic inflammation of the airways to the effect of the environmental chemoattractants is primarily the result of the local innate immune system response. Pulmonary neuroendocrine cells of the airway epithelium with the help of neuropeptides activate the secretion of IL-5 and IL-13 by type 2 innate lymphoid cells IL-5 determines the eosinophilic inflammation. The question of the reaction of the components of innate immunity of the respiratory tract to the allergic inflammation in most aspects remains open. open. Objective. The purpose of the current study was to define the reaction of eosinophilic granulocytes in guinea pigs lungs as an important component of the innate immunity of the respiratory tract to experimental ovalbumin-induced allergic inflammation according to the data of a morphometric study. Methods. Histological, morphometric, statistical methods were used to study the topographic features and the number of eosinophils in the lungs of male 48 guinea pigs on the 23rd, 30th, 36th and 44th days after initiation of the experimental ovalbumin-induced allergic airway inflammation. Results. Our study demonstrates a significant reaction occurs on the part of the cellular link of innate immunity, which consists in the activation of eosinophils, in the experimental model of ovalbumin-induced airways allergic inflammation. The most significant changes were observed in the distal parts of the intrapulmonary airways and in the structures of the pulmonary acinus in the early period of the development of the inflammatory process (23rd and 30th days after the start of the experiment). The late (36th and 44th days after the start of the experiment) period of the development of an allergic inflammatory process in the lungs is accompanied by a gradual decrease in the activity of eosinophilic inflammation. At the same time, the quantitative indicators remain statistically significantly higher in the intact and control groups, which indicates the continuation of allergic inflammation in the absence of the action of the allergen and is a manifestation of the violation of the recovery and adaptation processes in the local immune system of the lung. Conclusion. After ovalbumin-sensitization and aeroallergization eosinophilic inflammation develops in the lungs of a guinea pig, as a result of the reaction of the innate immunity to the action of an allergen. Actively and first of all, allergic eosinophilic inflammation develops in the distal airways (terminal bronchioles) and in the connective tissue stroma of the pulmonary acinus.После создания модели на животных экспериментального аллергического воспаления дыхательных путей с помощью овальбумина учеными в основном исследовалась реакция клеточного и гуморального звеньев приобретенного специфического иммунитета. Вместе с тем известно, что развитие аллергического воспаления дыхательных путей на воздействие аллергена является прежде всего результатом ответа системы локального врожденного иммунитета. Дыхательные эндокриноциты эпителия бронхов с помощью нейропептидов стимулируют секрецию врожденными лимфоидными клетками 2 типа интерлейкина 5 и интерлейкина 13. Именно интерлейкин 5 определяет эозинофильный характер воспаления. Вопрос о реакции компонентов врожденного иммунитета дыхательных путей на аллергическое воспаление в большинстве аспектов остается открытым. Цель - определить реакцию эозинофильных гранулоцитов в легких морской свинки как важного компонента врожденного звена иммунитета дыхательных путей на экспериментальное овальбумин-индуцированное аллергическое воспаление по данным морфометрического исследования. Методы. Гистологическим, морфометрическим, статистическим методами исследовали топографические особенности и количество эозинофилов в легких самцов 48 морских свинок на 23-ие, 30-ые, 36-ые ы 44-ые сутки после инициации экспериментального овальбумин-индуцированного аллергического воспаления дыхательных путей. Результаты. В экспериментальной модели овальбумин-индуцированного аллергического воспаления дыхательных путей происходит существенная реакция со стороны клеточного звена врожденного иммунитета, которая заключается в активации эозинофилов. Наиболее значимые изменения наблюдались в дистальных отделах внутрилегочных дыхательных путей и в структурах легочного ацинуса в ранний период развития воспалительного процесса (23-ие и 30-ые сутки после начала эксперимента). Поздний (36-ые и 44-ые сутки после начала эксперимента) период развития аллергического воспалительного процесса в легких сопровождается постепенным снижением активности эозинофильного воспаления. При этом количественные показатели остаются статистически значимо большими показателей в интактной и контрольной группах, что свидетельствует о продолжении аллергического воспаления при отсутствии действия аллергена и является проявлением нарушения восстановительно-адаптационных процессов в локальной иммунной системе дыхательных путей. Заключение. При сенсибилизации и аэроаллергизации овальбумином в легких морской свинки развивается эозинофильное воспаление, как результат реакции врожденного звена иммунитета на действие аллергена. Активнее всего аллергическое эозинофильное воспаление развивается в дистальных отделах дыхательных путей (терминальные бронхиолы) и в интерстиции легочного ацинуса.