Лабораторні ознаки мальабсорбції вуглеводів у дітей раннього віку з ротавірусною інфекцією

Abstract

З’ясувати лабораторні прояви синдрому мальабсорбції вуглеводів у динаміці ротавірусної інфекції (РВІ) в дітей раннього віку та виявити фактори, що впливають на його виразність.Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 60 дітей віком 1–24 місяці з ротавірусною інфекцією при грудному вигодовуванні, яким на 2–3, 5, 7, 10 добу хвороби виконали рН-метрію калу, напівкількісно визначили загальний рівень вуглеводів (методом Бенедикта), лактози (методом Мальфатті) та глюкози (тест-системами Глюкофан) у фекаліях.Результати. Синдром мальабсорбції вуглеводів виявили у 98,3 % пацієнтів. Рівень вуглеводів калу, підвищуючись уже на 2–3 добу до клінічно значущого 0,50 [0,20; 1,50] %, досягав максимальних показників у розпал хвороби – з 5 до 7 доби (0,75 [0,50; 1,65] % та 0,87 [0,40; 1,65] % відповідно) і знижувався в період реконвалесценції до 0,50 [0,20; 1,50] % (р < 0,05 щодо 10 доби), але залишався підвищеним у 81,7 % хворих (р < 0,05 щодо здорових). Протягом усього періоду РВІ спостерігали лактазну недостатність і мальабсорбцію глюкози (р < 0,05 щодо здорових). На всіх етапах РВІ визначали сильний прямий кореляційний зв’язок між загальним рівнем вуглеводів і лактозою у фекаліях (на 2–3, 5, 7 та 10 добу r = 0,91, r = 0,86, r = 0,91, r = 0,89 відповідно). Встановили вікову залежність виразності лабораторних показників мальабсорбції вуглеводів. Діти перших 6 місяців життя мали найвищі максимальні рівні вуг-леводів і лактози калу – 1,75 [1,00; 2,00] % і 3,50 [2,00; 4,00] + відповідно (р < 0,05 щодо дітей віком 12–24 міс.) та вірогідно вищі значення цих показників у динаміці ротавірусної інфекції (р < 0,05 щодо показників дітей віком 12–24 місяці на 2–3, 5 та 10 добу). Діти з супутньою харчовою алергією, атопічним дерматитом і залізодефіцитною анемією мали вищі у 2,0 та 1,5 раза (р < 0,05) максимальні рівні вуглеводів і лактози в калі, а також більші значення цих по-казників у динаміці хвороби – на 3 та 5 добу (р < 0,05).Висновки. Абсолютна більшість хворих раннього віку з ротавірусною інфекцією має синдром мальабсорбції вуглеводів, що виникає з перших діб хвороби та має максимальну виразність на 5–7 добу (р < 0,05 щодо 10 доби), реалізуючись передусім шляхом лактазної недостатності. Найвиразніший синдром мальабсорбції вуглеводів і лактазну недостатність в динаміці хвороби мають діти перших 6 місяців життя. Факторами, що збільшують виразність мальабсорбції вуглеводів шляхом вторинної лактазної недостатності в гострий період ротавірусної інфекції, є супутня харчова алергія, атопічний дерматит і залізодефіцитна анемія. Тo determine the laboratory manifestations of carbohydrate malabsorption syndrome in the dynamics of rotavirus infection in early age children and to identify the factors that influence its severity.Materials and methods. The study included 60 breastfed children aged 1–24 months with rotavirus infection, who underwent pH-metry of feces, semi-quantitative determination of total carbohydrates (Benedict’s method), lactose (Malfatti method) and glucose (test systems Glucophan) in feces on the 2nd, 3rd, 5th, 7th and 10th days of the disease.Results. Carbohydrate malabsorption syndrome was observed in 98.3% of patients. The level of fecal carbohydrates increased on the second-third day to a clinically significant 0.50 [0.20; 1,50] %, reached its maximum in the midst of the disease – from the fifth to the seventh day (0.75 [0.50; 1.65] % and 0.87 [0.40; 1.65] %, respectively), decreasing during convalescence to 0.50 [0.20; 1.50] % (P < 0.05 relative to the 10th day), but remained elevated in 81.7 % of patients (P < 0.05 relative to healthy children). Lactase deficiency and glucose malabsorption (P < 0.05 relative to healthy children) were observed throughout the RVI period. At all stages of RVI there was a strong direct correlation between the total level of carbohydrates and lactose in the feces (on the second, third, fifth, seventh and tenth days r = 0.91; r = 0.86; r = 0.91; r = 0.89, respectively). The age dependence of the severity of laboratory indicators of carbohydrate malabsorption was established. Children in the first 6 months had the highest maximum levels of carbohydrates and fecal lactose – 1.75 [1.00; 2.00] % and 3.50 [2.00; 4.00] + respectively (P < 0.05 relative to 12–24 months children) and significantly higher values of these indicators in the dynamics of RVI (P < 0.05 relative to 12–24 months children) for the second-third, fifth and the tenth day). Children with concomitant food allergies, atopic dermatitis and iron deficiency anemia had 2.0 and 1.5 times higher maximum levels of carbohydrates and lactose in the stool, respectively (P < 0.05), as well as higher values of these indicators in the dynamics of the disease – on the third and fifth days (P < 0.05).Conclusions. The vast majority of young patients with rotavirus infection have carbohydrate malabsorption syndrome, which occurs from the first days of the disease and is most pronounced on the fifth to seventh day (P < 0.05 relative to the 10th day), realized mainly due to lactase deficiency. The most pronounced carbohydrate malabsorption syndrome and lactase deficiency in the dynamics of the disease are present in children of the first six months of life. Factors that increase the severity of carbohydrate malabsorption due to secondary lactase deficiency in the acute period of rotavirus infection are concomitant food allergies, atopic dermatitis and iron deficiency anemia. Выяснить лабораторные проявления синдрома мальабсорбции углеводов в динамике ротавирусной инфекции (РВИ) у детей раннего возраста и определить факторы, влияющие на его выраженность.Материалы и методы. В исследование включили 60 детей в возрасте 1–24 месяца с ротавирусной инфекцией при грудном вскармливании, которым на 2–3, 5, 7, 10 сутки болезни провели рН-метрию кала, полуколичественное опре-деление общего уровня углеводов (методом Бенедикта), лактозы (методом Мальфатти) и глюкозы (тест-системами Глюкофан) в кале.Результаты. Синдром мальабсорбции углеводов отмечен у 98,3 % пациентов. Уровень углеводов кала, повышаясь уже на 2–3 сутки до клинически значимого 0,50 [0,20; 1,50] %, достигал максимальных показателей в разгар болез-ни – с 5 по 7 сутки (0,75 [0,50; 1,65] % и 0,87 [0,40; 1,65] % соответственно) и снижался в период реконвалесценции до 0,50 [0,20; 1,50] % (р < 0,05 относительно 10 дня), однако оставался повышенным у 81,7 % больных (р < 0,05 относительно здоровых). В течение всего периода РВИ отмечали лактазную недостаточность и мальабсорбцию глюкозы (р < 0,05 относительно здоровых). На всех этапах РВИ отмечена сильная прямая корреляционная связь между общим уровнем углеводов и лактозой в кале (на 2–3, 5, 7, 10 сутки r = 0,91, r = 0,86, r = 0,91, r = 0,89 соответственно). Установлена возрастная зависимость выраженности лабораторных показателей мальабсорбции углеводов. Дети первых 6 месяцев жизни имели наивысшие максимальные уровни углеводов и лактозы в кале – 1,75 [1,00; 2,00] % и 3,50 [2,00; 4,00] + соответственно (р < 0,05 относительно детей в возрасте 12–24 месяца) и достоверно более высокие значения этих показателей в динамике РВИ (р < 0,05 относительно детей в возрасте 12–24 месяца на 2–3, 5 и 10 сутки). Дети с сопутствующей пищевой аллергией, атопическим дерматитом и железодефицитной анемией имели в 2,0 и 1,5 раза более высокие максимальные уровни углеводов и лактозы в кале (р < 0,05), а также более высокие значения этих показателей в динамике болезни – на 3 и 5 сутки (р < 0,05).Выводы. У абсолютного большинства детей раннего возраста с ротавирусной инфекцией отмечен синдром мальабсорб-ции углеводов, возникающий с первых суток болезни и максимально выраженный на 5–7 сутки (р < 0,05 относительно 10 дня), который реализуется в большей мере за счет лактазной недостаточности. Наиболее выраженный синдром мальабсорбции углеводов и лактазную недостаточность в динамике болезни имеют дети первых 6 месяцев жизни. Факторы, усугубляющие мальабсорбцию углеводов за счет вторичной лактазной недостаточности в острый период ротавирусной инфекции, – сопутствующие пищевая аллергия, атопический дерматит и железодефицитная анемия.