Оценка гемодинамических параметров печёночного и висцерального кровотока при декомпенсации цирроза печени

Abstract

Цель работы – оценить гемодинамические параметры печеночного и висцерального кровотока у больных с компенсированным и декомпенсированным течением цирроза печени (ЦП). Материалы и методы. Обследовали 290 больных с циррозом печени: у 206 диагностировано желудочно-кишечное кровотечение, у 84 – диуретикорезистентный асцит. Проведено ультразвуковое сканирование, допплерография, фиброэзофагогастродуоденоскопия, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия. Оценивали кровоток в воротной, селезеночной и верхнебрыжеечной венах, печеночной, селезеночной и верхнебрыжеечной артериях. Результаты. Изменение печеночного кровотока на уровне микроциркуляторного русла при естественном течении ЦП характеризуется, по данным сцинтиграфии, снижением воротного и увеличением артериального кровотока, «артериализацией» печеночного кровотока. Декомпенсация заболевания связана с прогрессивной редукцией и воротного, и артериального печеночного кровотока, коррелирует со степенью тяжести функциональных нарушений печени и не зависит от характера осложнений. Воротный кровоток при естественном течении ЦП характеризуется увеличением объема висцеральной крови в 3,5–4,5 раза. Декомпенсация заболевания независимо от характера осложнений сопровождается снижением кровотока в портальной вене относительно селезеночной и верхней брыжеечной в 1,8–2,2 и 1,5–2,7 раза соответственно. Артериальный кровоток при естественном течении ЦП характеризуется относительным увеличением артериального притока к печени. Ультразвуковой критерий «артериализации» печеночного кровотока – повышение печеночно-селезеночного артериального индекса, который можно использовать как дифференциальный признак различных форм портальной гипертензии. Декомпенсация заболевания характеризуется снижением артериального кровотока в печеночной артерии относительно селезеночной в динамике в среднем на 8,2 %. Прогностически неблагоприятный признак – прогрессирование степени спленомегалии, увеличение в динамике диаметра воротной вены и снижение скорости в ней, характеризующие повышение индекса застоя (конгестивного индекса) в 2,4–2,6 раза, уменьшение в диаметре печеночной артерии и снижение скорости в ней. Выводы. Особенности печеночного и висцерального кровотока необходимо учитывать при выборе метода консервативного, хирургического или малоинвазивного лечения осложнений цирроза печени. Исходя из характеристик печеночной гемодинамики, основа портальной гипертензии при ЦП – несоответствие портальной перфузии (снижена) объему висцерального кровотока (увеличен). Соответственно, критерием эффективности лечения при декомпенсации цирроза должно быть улучшение портальной перфузии печени и/или уменьшение объема висцерального кровотока. Мета роботи – оцінити гемодинамічні параметри печінкового та вісцерального кровотоку у хворих із компенсованим і декомпенсованим перебігом цирозу печінки (ЦП). Матеріали та методи. Обстежили 290 хворих на цироз печінки: у 206 діагностували шлунково-кишкову кровотечу, у 84 – діуретикорезистентний асцит. Виконали ультразвукове сканування, доплерографію, фіброезофагогастродуоденоскопію, ангіографію, радіоізотопну сцинтиграфію. Оцінювали кровотік у ворітній, селезінковій і верхньобрижовій венах, печінковій, селезінковій і верхньобрижовій артеріях. Результати. Зміна печінкового кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла при природному перебігу цирозу печінки характеризується, за даними сцинтиграфії, зниженням ворітного та збільшенням артеріального кровотоку, «артеріалізацією» печінкового кровотоку. Декомпенсація захворювання пов’язана з прогресивною редукцією ворітного й артеріального печінкового кровотоку, корелює зі ступенем тяжкості функціональних порушень печінки й не залежить від характеру ускладнень. Ворітний кровотік при природному перебігу ЦП характеризується збільшенням об’єму вісцеральної крові у 3,5–4,5 раза. Декомпенсація захворювання незалежно від характеру ускладнень супроводжується зниженням кровотоку в портальній вені щодо селезінкової та верхньої брижової в 1,8–2,2 і 1,5–2,7 раза відповідно. Артеріальний кровотік при природному перебігу ЦП характеризується відносним збільшенням артеріального припливу до печінки. Ультразвуковий критерій «артеріалізації» печінкового кровотоку – підвищення печінково-селезінкового артеріального індексу, який можна використовувати як диференційну ознаку різних форм портальної гіпертензії. Декомпенсація захворювання характеризується зниженням артеріального кровотоку в печінковій артерії щодо селезінкової в динаміці в середньому на 8,2 %. Прогностично несприятливою ознакою є прогресування ступеня спленомегалії, збільшення в динаміці діаметра ворітної вени та зниження швидкості в ній, що характеризують підвищення індексу застою (конгестивного індексу) у 2,4–2,6 раза, зменшення в діаметрі печінкової артерії та зниження швидкості в ній. Висновки. Особливості печінкового та вісцерального кровотоку треба враховувати, обираючи метод консервативного, хірургічного або малоінвазивного лікування ускладнень ЦП. Виходячи з характеристик печінкової гемодинаміки, основа портальної гіпертензії при цирозі печінки – невідповідність портальної перфузії (знижена) та об’єму вісцерального кровотоку (збільшений). Отже, критерієм ефективності лікування при декомпенсації цирозу має бути поліпшення портальної перфузії печінки та/або зменшення об’єму вісцерального кровотоку. The aim. To assess the hemodynamic parameters of the hepatic and visceral blood flow in patients with compensated and decompensated liver cirrhosis. Materials and methods. 290 patients with liver cirrhosis were examined: 206 had gastrointestinal bleeding, 84 had diuretic-resistant ascites. Ultrasonic scanning, Doppler sonography, esophagogastroduodenoscopy, angiography, radioisotope scintigraphy were performed to assess blood flow in the portal, splenic and superior mesenteric veins and in the hepatic, splenic and superior mesenteric arteries. Results. Change in the hepatic microcirculatory blood flow in the natural course of liver cirrhosis was characterized by decreased portal and increased arterial blood flow, “arterialization” of hepatic blood flow based on scintigraphy. Decompensation of the disease was associated with progressive reduction in both portal and arterial hepatic blood flow, which were correlated with the severity of functional liver disorders regardless of the complication nature. The portal blood flow in the natural course of liver cirrhosis was characterized by 3.5–4.5 times increased volume of visceral blood. Decompensation of the disease was accompanied by a decrease in blood flow in the portal vein as compared to the splenic and superior mesenteric veins by 1.8–2.2 and 1.5–2.7 times, respectively. Arterial blood flow in the natural course of liver cirrhosis was characterized by a relatively increased hepatic arterial flow. The ultrasound criterion of hepatic blood flow “arterialization” was an increase in hepatic-splenic arterial index, which can be used as a sign to differentiate between different forms of portal hypertension. Decompensation of the disease was characterized by an average of 8.2 % decreased arterial blood flow in the hepatic artery compared to the splenic artery in dynamics. Prognostically unfavorable signs were the progression of splenomegaly degree, the increase in the portal vein diameter with the decreased velocity characterizing the increase in congestive index by 2.4–2.6 times, the decrease in the hepatic artery diameter and velocity in it over time. Conclusions. The hepatic and visceral blood flow characteristics should be considered when choosing method of conservative, surgical or minimally invasive treatment of liver cirrhosis complications. Based on the hepatic hemodynamic characteristics, the mismatch between portal perfusion (reduced) and visceral blood flow (increased) is the essence of portal hypertension in liver cirrhosis. Accordingly, the criterion of treatment effectiveness in decompensated liver cirrhosis should be improved portal liver perfusion and (or) reduced volume of visceral blood flow.