Роль інгібітору МАО-В разагіліну в лікуванні хвороби Паркінсона

Abstract

У статті обговорюється проблема хвороби Паркінсона (ХП), яка є другим за важливістю нейродегенеративним захворюванням у розвинутому суспільстві після хвороби Альцгеймера. В Україні поширеність ХП становить 140 випадків на 100 000 населення. Основними факторами, що підвищують рівень смертності при ХП, є деменція, наявність галюцинацій, дисфагії, переважання акінетико-ригідної форми з раннім порушенням рівноваги й ходи. Відсутність класичного тремору спокою, симетричність симптоматики асоційовані зі зниженням виживаності, на той час як наявність тремору спокою — зі збільшенням. Основна проблема в лікуванні ХП полягає в тому, що, незважаючи на досягнуте значне покращання якості життя хворих і виражений симптоматичний ефект, у цілому сучасні терапевтичні можливості поки не дозволяють запобігати подальшій дегенерації дофамінергічних нейронів і прогресуванню хвороби, тому клінічна практика вимагає впровадження терапевтичних стратегій, що впливають на патогенетичні основи хвороби. Це особливо актуально, коли пацієнти на ранніх стадіях ХП мають найбільш високий нейропластичний резерв, а стратегія їх безперервного лікування повинна бути орієнтована на десятиріччя вперед. Розробка нових терапевтичних засобів, включно з селективними інгібіторами моноаміноксидази (MAO), змінила обличчя лікування ХП. Пацієнтам віком 50–70 років із малою й помірною вираженістю рухового дефіциту й за відсутності виражених когнітивних розладів призначають лікування інгібітором МАО-В або агоністами дофамінових рецепторів; при тяжких рухових порушеннях — препаратами леводопи, а тоді, коли невеликі її дози (300–400 мг/добу) не забезпечують достатнього клінічного ефекту, додатково призначають інгібітор МАО-В, агоністи дофамінових рецепторів або амантадин з метою уникнення подальшого підвищення дози леводопи. Додавання інгібітору МАО-В і/або агоністів дофамінових рецепторів до леводопи дає змогу знизити її дозу на 15–30 % без втрати ефективності й сприяє відстроченню розвитку моторних флуктуацій. . В статье обсуждается проблема болезни Паркинсона (БП), которая является вторым по важности нейродегенеративным заболеванием в развитом обществе после болезни Альцгеймера. В Украине распространенность БП составляет 140 случаев на 100 000 населения. Основными факторами, повышающими уровень смертности при БП, является деменция, наличие галлюцинаций, дисфагии, преобладание акинетикоригидной формы с ранним нарушением равновесия и походки. Отсутствие классического тремора покоя, симметричность симптоматики ассоциированы со снижением выживаемости, в то время как наличие тремора покоя — с увеличением. Основная проблема в лечении БП заключается в том, что, несмотря на достигнутое значительное улучшение качества жизни больных и выраженный симптоматический эффект, в общей сложности современные терапевтические возможности пока не позволяют предотвращать дальнейшую дегенерацию дофаминергических нейронов и прогрессирование болезни, поэтому клиническая практика требует внедрения терапевтических стратегий, влияющих на патогенетические основы болезни. Это особенно актуально, когда пациенты на ранних стадиях БП имеют наиболее высокий нейропластический резерв, а стратегия их непрерывного лечения должна быть ориентирована на десятилетия вперед. Разработка новых терапевтических средств, включая селективные ингибиторы моноаминоксидазы (MAO), изменила облик лечения БП. Пациентам в возрасте 50–70 лет с малой и умеренной выраженностью двигательного дефицита и при отсутствии выраженных когнитивных расстройств назначают лечение ингибитором МАО-В или агонистами дофаминовых рецепторов; при тяжелых двигательных нарушениях — препаратами леводопы, а тогда, когда небольшие ее дозы (300–400 мг/сут) не обеспечивают достаточного клинического эффекта, дополнительно назначают ингибитор МАО-В, агонисты дофаминовых рецепторов или амантадин во избежание дальнейшего повышения дозы леводопы. Добавление ингибитора МАО-В и/или агонистов дофаминовых рецепторов к леводопе позволяет снизить ее дозу на 15–30 % без потери эффективности и способствует отсрочке развития моторных флуктуаций. . The article discusses the problem of Parkinson’s disease (PD), which is the second most important neurodegenerative disease in developed society after Alzheimer’s disease. In Ukraine, the prevalence of PD is 140 cases per 100,000 population. The main factors that increase the mortality rate in PD are dementia, the presence of hallucinations, dysphagia, the predominance of akinetic and rigid form with early impaired balance and gait. Absence of classical resting tremor, symmetry of symptoms are associated with decreased survival, while the presence of resting tremor — with its increase. The main problem in the treatment of PD is that, despite significant improvement in the quality of life of patients and pronounced symptomatic effect, in general, modern therapeutic options do not yet allow preventing further degeneration of dopaminergic neurons and disease progression. Therefore, clinical practice requires therapy influencing the pathogenetic basis of the disease. This is especially important when patients in the early stages of PD have the highest neuroplastic reserve, and the strategy for their continuous treatment should be oriented for decades to come. The development of new therapeutics, including selective monoamine oxidase (MAO) inhibitors, has changed the “face” of PD treatment. Patients aged 50–70 years with low and moderate motor deficits and without significant cognitive impairment receive treatment with MAO-B inhibitor or dopamine receptor agonists, in severe motor disorders — with levodopa preparations, and when its small doses (300–400 mg/day) do not provide sufficient clinical effect, MAO-B inhibitor, dopamine receptor agonists or amantadine are prescribed additionally to avoid further increase in levodopa dose. Adding MAO-B inhibitor and/or dopamine receptor agonists to levodopa makes it possible to reduce its dose by 15–30 % without loss of effectiveness and helps delay the development of motor fluctuations.