Pathogenetic role of intestinal microflora in carbohydrate malabsorption syndrome in early-aged children with rotavirus infection

Abstract

The aim is to evaluate the effect of metabolic activity of intestinal microflora on laboratory manifestations of carbohydrate malabsorption syndrome in early-aged children with rotavirus infection by studying the main intestinal metabolites – short-chain fatty acids in faeces. Materials and methods. 60 breastfed children with rotavirus infection aged 1–24 months were examined. The total amount of carbohydrates in faecal samples was determined using Benedict’s test, and the detection of short-chain fatty acids in faeces was carried out using liquid chromatography in the dynamics of the disease – on the 3rd, 5th and 10th day. Results. It was established, that the amount of reducing sugars in faeces decreased with the increasing concentration of intestinal microflora metabolites during the entire period of rotavirus infection. In patients with ≤0.5 % level of carbohydrates in faeces, the total content of short-chain fatty acids was the highest and exceeded by 2.0, 1.8 and 1.7 times the indicators of children with Benedict’s test values >0.5 % on the 3rd, 5th and 10th days of the disease, respectively (P < 0.05). A decrease in the metabolic activity of the intestinal microbiota in the above category of children occurred mainly due to a deficiency in the production of acetic and propionic acids (P < 0.05). In the acute period of the disease, an imbalance in the intestinal microbiota infrastructure was noted towards a deficiency of obligate anaerobes that was expressed in a decrease in the anaerobic index (P < 0.05). The severity of these disorders influenced the severity of carbohydrate malabsorption: with an increase in the level of undigested sugars in faeces >0.5 %, the anaerobic index values were 3 and 5 times lower than at a carbohydrate level ≤0.5 % on the 3rd and 5th days of the disease, respectively (P < 0.05). Conclusions. It has been found that early-aged children with rotavirus infection have structural and functional disorders of the intestinal microflora, which influence the severity of carbohydrate malabsorption syndrome. The lower the saccharolytic activity of intestinal bacteria, the more pronounced the manifestations of this syndrome during the entire period of the disease. Мета роботи – оцінити вплив ферментативної активності кишкової мікрофлори на лабораторні прояви синдрому мальабсорбції вуглеводів при ротавірусній інфекції в дітей раннього віку шляхом вивчення основних кишкових метаболітів – коротколанцюгових жирних кислот (КЖК) у фекаліях. Матеріали та методи. Обстежили 60 дітей із ротавірусною інфекцією віком 1–24 міс. на грудному вигодовуванні. Проведено визначення загальної кількості вуглеводів у фекаліях за допомогою проби Бенедикта та детекцію коротколанцюгових жирних кислот у випорожненнях методом рідинної хроматографії в динаміці хвороби – на 3, 5, 10 добу. Результати. Встановили, що зі збільшенням кількості метаболітів кишкової мікрофлори знижувалася кількість неперетравлених цукрів у випорожненнях протягом усього періоду ротавірусної інфекції. У пацієнтів із рівнем вуглеводів у калі ≤0,5 % сумарний пул КЖК був найбільшим, перевищуючи у 2,0, 1,8 та 1,7 раза показники дітей зі значеннями проби Бенедикта >0,5 % на 3, 5 та 10 хвороби відповідно (p < 0,05). Зниження ферментативної активності кишкової мікробіоти в останній групі дітей відбувалося переважно внаслідок дефіциту продукції оцтової та пропіонової кислот (p < 0,05). У гострий період хвороби визначили дисбаланс інфраструктури кишкової мікробіоти – дефіцит облігатних анаеробів, що виявилось у зниженні анаеробного індексу (p ˂ 0,05). Ступінь цих порушень впливав на виразність мальабсорбції вуглеводів: при підвищенні рівня неперетравлених цукрів у фекаліях >0,5 % спостерігали у 3 та 5 разів нижчі показники анаеробного індексу на 3 та 5 добу відповідно, ніж при рівні екскретованих цукрів ≤0,5 % (р < 0,05). Висновки. У дітей раннього віку з ротавірусною інфекцією відбуваються структурні та функціональні порушення кишкової мікрофлори, що впливають на виразність синдрому мальабсорбції вуглеводів. Чим нижча ферментативна активність сахаролітичних кишкових бактерій, тим виразніші прояви цього синдрому протягом усього періоду хвороби. Цель работы – оценить влияние ферментативной активности кишечной микрофлоры на лабораторные проявления синдрома мальабсорбции углеводов при ротавирусной инфекции у детей раннего возраста путём изучения основных кишечных метаболитов – короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) в кале. Материалы и методы. Обследовали 60 детей с ротавирусной инфекцией в возрасте 1–24 мес. на грудном вскармливании. Проведено определение общего количества углеводов в кале с помощью пробы Бенедикта и детекция короткоцепочечных жирных кислот в кале методом жидкостной хроматографии в динамике болезни – на 3, 5 и 10 сутки. Результаты. Установлено, что с увеличением количества метаболитов кишечной микрофлоры снижалось количество непереваренных сахаров в испражнениях в течение всего периода ротавирусной инфекции. У пациентов с уровнем углеводов в кале ≤0,5 % суммарный пул КЖК был наивысшим, превышая в 2,0, 1,8 и 1,7 раза показатели детей со значениями пробы Бенедикта >0,5 % на 3, 5 и 10 сутки болезни соответственно (p < 0,05). Снижение ферментативной активности кишечной микробиоты в последней группе детей происходило преимущественно за счёт дефицита продукции уксусной и пропионовой кислот (p < 0,05). В острый период болезни отмечен дисбаланс инфраструктуры кишечной микробиоты в виде дефицита облигатных анаэробов, что выражено в снижении анаэробного индекса (p ˂ 0,05). Степень этих нарушений влияла на выраженность мальабсорбции углеводов: при повышении уровня непереваренных сахаров в кале >0,5 % значения анаэробного индекса были в 3 и 5 раз ниже, чем при уровне углеводов ≤0,5 % на 3 и 5 сутки болезни соответственно (р < 0,05). Выводы. У детей раннего возраста с ротавирусной инфекцией отмечены структурные и функциональные нарушения кишечной микрофлоры, которые влияют на выраженность синдрома мальабсорбции углеводов. Чем ниже сахаролитическая активность кишечных бактерий, тем более выражены проявления данного синдрома в течение всего периода болезни.