Функциональное состояние β-клеток поджелудочной железы у крыс со спонтанной гипертензией (SHR) при экспериментальном диабете

Abstract

В работе исследованы параметры распределения панкреатических островков и β-клеток в поджелудочной железе у гипертензивных крыс линии SHR в условиях развития стрептозотоцинового диабета. С помощью количественного иммунофлюоресцентного метода в железе выявляли инсулин, анализировали площадь панкреатических островков, количество в них β-клеток, концентрацию в клетках иммунореактивного инсулина, удельные показатели распределения островков, β-клеток и инсулина на единицу площади железы. Установлено, что у крыс линии SHR наблюдается доминирование панкреатических островков площадью меньше 1500 мкм2 и исчезновение островков площадью больше 7500 мкм2 , снижение удельного количества β-клеток (12,4% от показателя нормотензивных крыс линии Wistar) и содержания инсулина (в 3 раза по сравнению с крысами линии Wistar). Развитие диабета усиливает гибель β-клеток, при этом их численность снижается в 2 раза, а содержание инсулина в железе в 1,5 раза. Таким образом, индукция сахарного диабета у крыс с наследственной артериальной гипертензией усиливает ремоделирование инсулярного аппарата, что приводит к снижению синтеза инсулина в поджелудочной железе. В роботі досліджені параметри розподілу панкреатичних острівців і β-клітин в підшлунковій залозі у гіпертензивних щурів лінії SHR в умовах розвитку стрептозотоцинового діабету. За допомогою кількісного імунофлюоресцентного методу в залозі виявляли інсулін, аналізували площу панкреатичних острівців, кількість в них β-клітин, концентрацію в клітинах імунореактивного інсуліну, питомі показники розподілу острівців, β-клітин і інсуліну на одиницю площі залози. Встановлено, що у щурів лінії SHR спостерігається домінування панкреатичних острівців площею менше 1500 мкм2 і відсутність острівців площею більше 7500 мкм2 , зниження питомої кількості β-клітин (12,4 % від показника нормотензивних щурів лінії Wistar) і вмісту інсуліну (в 3 рази в порівнянні з щурами лінії Wistar). Розвиток діабету посилює загибель β-клітин, при цьому їх чисельність знижується в 2 рази, а вміст інсуліну в залозі в 1,5 рази. Таким чином, індукція цукрового діабету у щурів зі спадковою артеріальною гіпертензією підсилює ремоделювання інсулярного апарату, що призводить до зниження синтезу інсуліну в підшлунковій залозі. This study is devoted to investigating the parameters of pancreatic islets and beta-cells distribution in pancreas of spontaneously hypertensive rats (SHR) under streptozotocin-induced diabetes mellitus. Quantitative immunofluorescence method was applied to detect insulin in the gland, to determine the area of pancreatic islets and the number of beta-cells in them, to assess the concentration of immunoreactive insulin in the cells, as well as to evaluate the relative indices of islets distribution, beta-cells and insulin per unit of gland area. The results obtained have demonstrated the dominance of pancreatic islets less than 1500 µm 2 in area and disappearance of islets more than 7500 µm 2 in area, decrease in beta-cells specific quantity (12.4 % of normotensive Wistar rats) and insulin content in SHR (3 times in comparison with Wistar rats). Diabetes development potentiates beta-cells death and hereby their population decreases by 2 times, and insulin content in gland decreases by 1.5 times. Thus, diabetes mellitus induction in rats with hereditary arterial hypertension intensifies the insular apparatus remodeling that leads to decrease in insulin synthesis in the pancreas.