Патоморфологічні зміни капілярів кори головного мозку при цукровому діабеті 2 типу

Abstract

Мета роботи – визначити мікроскопічні, імуногістохімічні, електронномікроскопічні, морфометричні параметри капілярів кори головного мозку у померлих хворих на цукровий діабет 2 типу порівняно з групою умовного контролю та групою померлих хворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. Матеріали та методи. Здійснили мікроскопічні, імуногістохімічні, електронномікроскопічні та морфометричні дослідження капілярів кори головного мозку в 3 групах: I – 20 померлих хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу; II (умовного контролю, УК) – 20 померлих пацієнтів без клініко-морфологічних ознак цукрового діабету та церебральної судинної патології; III – 20 померлих хворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію (ДІЕП). Результати. Встановлено, що при ЦД 2 типу капіляри кори головного мозку втрачають перицити через їхній апоптоз: кількість перицитів у кортикальних капілярах у групі ЦД 2 типу статистично вірогідно менша на 57,14 % порівняно з групою УК та на 50,00 % менша щодо групи ДІЕП; рівень експресії каспази-3 у кортикальних мікросудинах у групі ЦД 2 типу достовірно вищий на 230,85 % порівняно з групою УК і на 81,67 % вищий, ніж у групі ДІЕП. За даними електронної мікроскопії, при ЦД 2 типу в капілярах кори головного мозку спостерігали апоптоз перицитів і поодиноких ендотеліальних клітин, а також істотні розширення базальних мембран із накопиченням у них електроннощільного аморфного матеріалу та колагенових фібрил. За результатами морфометрії, кортикальні капіляри в групі ЦД 2 типу мали вірогідно більший на 4,90 % зовнішній діаметр, менший на 9,78 % внутрішній діаметр, на 66,62 % потовщені стінки (порівняно з групою УК) через накопичення ШИК+ компонентів плазми крові та фіброз, підтверджений більшою на 22,96 % площею експресії колагену IV типу в стінках мікросудин. Висновки. Патоморфологічні зміни мікросудин, що визначили в померлих хворих на цукровий діабет 2 типу, – ознаки діабетичної церебральної мікроангіопатії. The aim of the study was to determine microscopic, immunohistochemical, electron microscopic, morphometric parameters of capillaries in the cerebral cortex in deceased patients with type 2 diabetes mellitus (DM) in comparison with the conditional control group and the group of deceased patients with dyscirculatory ischemic encephalopathy. Materials and methods. Microscopic, immunohistochemical, electron microscopic and morphometric studies of the cerebral cortex capillaries were performed in 3 groups: group I – 20 deceased patients with type 2 DM, group II conditional control (CC) – 20 deceased patients without clinical morphological signs of DM and cerebrovascular pathology, group III – 20 patients with dyscirculatory ischemic encephalopathy (DIEP). Results. It was found that in type 2 DM, the capillaries in the cerebral cortex lose pericytes due to their apoptosis: the number of pericytes in the cortical capillaries in type 2 DM was statistically significantly lower by 57.14 % compared to CC group and 50.00 % lower compared to DIEP group, the level of caspase-3 expression in the cortical microvessels in type 2 DM was significantly higher by 230.85 % compared with CC group and 81.67 % higher than in DIEP group. According to electron microscopy in type 2 DM, apoptosis of pericytes and single endothelial cells in the cerebral cortex capillaries was determined as well as significant expansion of basement membranes with the accumulation of electron-dense amorphous material and collagen fibrils. According to the results of morphometry, the outer diameter of the cortical capillaries in type 2 DM group was 4.90 % significantly larger, the inner diameter was 9.78 % smaller and the walls were 66.62 % thicker (compared with CC group) due to the accumulation of PAS-positive substances of blood serum and fibrosis, confirmed by 22.96 % greater area of type IV collagen expression in the microvessel walls. Conclusions. The pathomorphological changes of microvessels identified in deceased patients with type 2 diabetes mellitus are signs of diabetic cerebral microangiopathy. Цель работы – определить микроскопические, иммуногистохимические, электронномикроскопические, морфометрические параметры капилляров коры головного мозга у умерших больных сахарным диабетом 2 типа по сравнению с группой условного контроля и группой умерших больных c дисциркуляторно-ишемической энцефалопатией. Материалы и методы. Проведены микроскопические, иммуногистохимические, электронномикроскопические и морфометрические исследования капилляров коры головного мозга в 3 группах: I – 20 умерших больных сахарным диабетом (СД) 2 типа; ІІ (условного контроля, УК) – 20 умерших пациентов без клинико-морфологических признаков сахарного диабета и церебральной сосудистой патологии; ІІІ – 20 умерших больных c дисциркуляторно-ишемической энцефалопатией (ДИЭП). Результаты. Установлено, что при СД 2 типа капилляры коры головного мозга теряют перициты из-за их апоптоза: количество перицитов в кортикальных капиллярах в группе СД 2 типа статистически достоверно меньше на 57,14 % по сравнению с группой УК и на 50,00 % меньше по сравнению с группой ДИЭП; уровень экспрессии каспазы-3 в кортикальных микрососудах в группе СД 2 типа достоверно выше на 230,85 % по сравнению с группой УК и на 81,67 % выше, чем в группе ДИЭП. По данным электронной микроскопии, при СД 2 типа в капиллярах коры головного мозга наблюдали апоптоз перицитов и единичных эндотелиальных клеток, а также значительные расширения базальных мембран с накоплением в них электронноплотного аморфного материала и коллагеновых фибрилл. По результатам морфометрии, кортикальные капилляры в группе СД 2 типа имели достоверно больший на 4,90 % наружный диаметр, меньший на 9,78 % внутренний диаметр и на 66,62 % утолщенные стенки (по сравнению с группой УК) из-за накопления ШИК+ компонентов плазмы крови и фиброз, подтвержденный увеличенной на 22,96 % площадью экспрессии коллагена IV типа в стенках микрососудов. Выводы. Патоморфологические изменения микрососудов, установленные у умерших больных сахарным диабетом 2 типа, – признаки диабетической церебральной микроангиопатии.