Clinical and pathomorphological analysis of deaths from COVID-19 in 2020

Abstract

The aim of the work – to conduct clinical and pathomorphological analysis of deaths from COVID-19 in 2020. Materials and methods. We analyzed 41 case histories and results of pathological-anatomical examination of patients who were died of COVID-19 during 2020. Results. The lethal outcome of COVID-19 disease was recorded at day 22 (16; 27) of the disease. Among the dead, there is a high percentage of men (73.2 %), early old age and middle old age patients (75.6 %) with comorbid pathology (92.7 %). Early lung damage with COVID-19 in the deceased was determined by pronounced interstitial and interstitial-alveolar edema, the presence of erythrocyte stasis in the pulmonary microvessels, blood clots and hypoperfusion leukocyte stasis, as well as the presence of erythrocytes in the alveoli. Bilateral polysegmental subtotal viral pneumonia in 90.2 % of dead patients was characterized by significant edema and thickening of the alveolar walls with their moderate infiltration by lymphocytes, focal peribronchial and perivascular inflammatory polymorphonuclear infiltration, multiple and small exfoliated alveolar epithelium (87.8 %), as well as metaplasia of a few alveolocytes preserved on the luminal surface of the alveoli (82.9 %). Every tenth person who died of COVID-19 had signs of secondary bacterial microflora. In 85.4 % of patients who died on day 22–27 of the disease focal or sublobar pneumofibrosis was diagnosed. In those who died due to COVID-19, multiorgan failure was characterized by focal necrosis of the renal tubular epithelium (73.2 %), focal lymphocytic-leukocyte infiltration (12.2 %) and renal microvascular thrombosis (17.1 %), focal centro-lobular necrosis (90.2 %) and focal lymphocytic-leukocyte infiltration of lobes (7.3 %) of the liver. Thrombotic complications were confirmed in 22.0 % of deceased patients: ischemic cerebral infarction, transmural myocardial infarction, pulmonary embolism, deep vein thrombosis of the lower extremities under the pathology. These thrombotic complications were not diagnosed during life in all patients. The majority of deaths due to COVID-19 had morphological signs of chronic cardiovascular pathology. Ischemic heart disease and hypertension during the life of patients were not diagnosed in all cases. Conclusions. Early lung damage in COVID-19 in the deceased was determined by pronounced interstitial-alveolar edema, blood clots and leukocyte stasis in microvessels, less often – the presence of “hyaline membranes”. In 90.2 % of the dead patients bilateral polysegmental subtotal pneumonia with edema and lymphocytic infiltration of the pulmonary interstitium, inflammatory peribronchial and perivascular focal polymorphonuclear infiltrates, foci of atelectasis and dyscryphaseses was found. In 9.7 % of patients bilateral subtotal viral-bacterial fibrinous-purulent bronchopneumonia developed. In those who died on the 22nd–27th day of the disease focal pneumofibrosis was determined. Pathomorphologically, thrombotic complications, which were not diagnosed in all patients during their lifetime, were confirmed in 22.0 % of deceased patients. Most deaths from COVID-19 had morphological signs of chronic cardiovascular disease. Мета роботи – здійснити клініко-патоморфологічний аналіз летальних випадків від коронавірусної хвороби (COVID-19) у 2020 році. Матеріали та методи. Проаналізували 41 історію хвороби та результати патологоанатомічного дослідження пацієнтів, які померли внаслідок COVID-19 протягом 2020 року. Результати. Летальний наслідок від COVID-19 зафіксований на 22 (16; 27) добу захворювання із переважанням серед померлих чоловіків (73,2 %), пацієнтів похилого та старечого віку (75,6 %) із наявністю коморбідної патології (92,7 %). Раннє ураження легень при COVID-19 у померлих визначали як виразний інтерстиційний та інтерстиційно-альвеолярний набряк, наявність у легеневих мікросудинах стазу еритроцитів, мікрозгустків крові та гіпоперфузійних лейкоцитарних стазів, а також наявність в альвеолах еритроцитів, рідше – «гіалінових мембран». Двобічна полісегментарна субтотальна вірусна пневмонія в 90,2 % померлих хворих виявлялася як суттєвий набряк і потовщення стінок альвеол із помірною інфільтрацією лімфоцитами, вогнищевою перибронхіальною та периваскулярною запальною поліморфноклітинною інфільтрацією, множинними дрібними вогнищами ателектазів і дислектазів, наявністю в альвеолах скупчень еритроцитів, гемосидерофагів і макрофагів, злущеного альвеолярного епітелію (87,8 %), а також метаплазії нечисленних альвеолоцитів, що збереглися на люмінальній поверхні альвеол (82,9 %). У кожного десятого померлого від COVID-19 зафіксували ознаки приєднання вторинної бактеріальної мікрофлори. У 85,4 % померлих на 22–27 добу хвороби встановили великовогнищевий або сублобарний пневмофіброз. У померлих унаслідок COVID-19 поліорганна недостатність характеризувалася вогнищевим некрозом епітелію канальців нирок (73,2 %), вогнищевою лімфоцитарно-лейкоцитарною інфільтрацією (12,2 %), тромбозом мікросудин (17,1 %) нирок, вогнищевими центролобулярними некрозами (90,2 %) та вогнищевою лімфоцитарно-лейкоцитарною інфільтрацією часток (7,3 %) печінки. Тромботичні ускладнення патоморфологічно підтверджені у 22,0 % померлих: ішемічний інфаркт головного мозку, трансмуральний інфаркт міокарда, інфаркт міокарда, що ускладнився вогнищевою інфаркт-пневмонією через ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії, рецидивна ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії з формуванням множинних інфарктів легень різної давнини, тромбоз глибоких вен верхньої кінцівки. У більшості померлих унаслідок COVID-19 виявляли морфологічні ознаки хронічної серцево-судинної патології. Ішемічна хвороба серця та гіпертонічна хвороба в деяких випадках не були діагностовані за життя пацієнтів. Висновки. Раннє ураження легень при COVID-19 у померлих визначали за виразним інтерстиційно-альвеолярним набряком, мікрозгустками крові та лейкоцитарними стазами в мікросудинах, рідше – за наявністю «гіалінових мембран». У 90,2 % померлих виявлена двобічна полісегментарна субтотальна пневмонія з набряком і лімфоцитарною інфільтрацією легеневого інтерстицію, запальними перибронхіальними та периваскулярними вогнищевими поліморфноклітинними інфільтратами, вогнищами ателектазів і дислектазів, наявністю в альвеолах еритроцитів, гемосидерофагів, макрофагів, диспластично зміненого та злущеного альвеолярного епітелію. У 9,7 % хворих виникла двобічна субтотальна вірусно-бактерійна фібринозно-гнійна бронхопневмонія. У померлих на 22–27 добу хвороби реєстрували великовогнищевий пневмофіброз. Патоморфологічно тромботичні ускладнення підтверджені у 22,0 % померлих, які за життя вдалося діагностувати не в усіх пацієнтів. У більшості померлих унаслідок COVID-19 виявляли морфологічні ознаки хронічної серцево-судинної патології. Цель работы – провести клинико-патоморфологический анализ летальных случаев от коронавирусной болезни (COVID-19) в 2020 году. Материалы и методы. Проанализировали 41 историю болезни и результаты патологоанатомического исследования пациентов, умерших вследствие COVID-19 в 2020 году. Результаты. Летальный исход вследствие COVID-19 зафиксирован на 22 (16; 27) сутки болезни с преобладанием среди заболевших мужчин (73,2 %), пациентов пожилого и старческого возраста (75,6 %) с наличием коморбидной патологии (92,7 %). Раннее поражение лёгких при COVID-19 у умерших проявлялось выраженным интерстициальным и интерстициально-альвеолярным отёком, наличием в микрососудах лёгких стаза эритроцитов, микросгустков крови и гипоперфузионных лейкоцитарных стазов, а также наличием в альвеолах эритроцитов, реже – «гиалиновых мембран». Двусторонняя полисегментарная субтотальная вирусная пневмония у 90,2 % умерших пациентов проявлялась значительным отёком и утолщением стенок альвеол с умеренной инфильтрацией лимфоцитами, очаговой перибронхиальной и периваскулярной воспалительной инфильтрацией, множественными мелкими очагами ателектазов и дислектазов, наличием в альвеолах скоплений эритроцитов, гемосидерофагов и макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия (87,2 %), а также метаплазии немногочисленных альвеоцитов, которые сохранились на люминальной поверхности альвеол (82,9 %). У каждого десятого умершего от COVID-19 отмечены признаки присоединения вторичной бактериальной микрофлоры. У 85,4 % умерших на 22–27 сутки болезни пациентов фиксировали крупноочаговый или сублобарный пневмофиброз. У умерших от COVID-19 полиорганная недостаточность характеризовалась очаговым некрозом эпителия канальцев почек (73,2 %), очаговой лимфоцитарно-лейкоцитарной инфильтрацией (12,2 %), тромбозом микрососудов (17,1 %) почек, очаговыми центролобулярными некрозами (90,2 %) и очаговой лимфоцитарно-лейкоцитарной инфильтрацией долек (7,3 %) печени. Тромботические осложнения патоморфологически подтверждены у 22,0 % умерших пациентов: ишемический инфаркт головного мозга, трансмуральный инфаркт миокарда, инфаркт миокарда, осложнившийся очаговой инфаркт-пневмонией из-за ТЭЛА мелких ветвей лёгочной артерии, рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей лёгочной артерии с формированием множественных инфарктов лёгких разной давности, тромбоз глубоких вен верхней конечности. У большинства умерших вследствие COVID-19 отмечены морфологические признаки хронической сердечно-сосудистой патологии. Ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь при жизни пациентов диагностированы не во всех случаях. Выводы. Раннее поражение лёгких при COVID-19 у умерших определялось выраженным интерстициально-альвеолярным отёком, микросгустками крови и лейкоцитарными стазами в микрососудах, реже – наличием «гиалиновых мембран». У 90,2 % умерших пациентов зафиксирована двусторонняя полисегментарная субтотальная пневмония с отёком и лимфолейкоцитарной инфильтрацией лёгочного интерстиция, воспалительными перибронхиальными и периваскулярными очаговыми полиморфноклеточными инфильтратами, очагами ателектазов и дислектазов, наличием в альвеолах эритроцитов, гемосидерофагов, макрофагов, диспластически измененного и слущенного альвеолярного эпителия. У 9,7 % больных возникла двусторонняя субтотальная вирусно-бактериальная фибринозно-гнойная бронхопневмония. У умерших на 22–27 сутки болезни регистрировали крупноочаговый пневмофиброз. Патоморфологически тромботические осложнения подтверждены у 22,0 % умерших, которые при жизни удалось диагностировать не у всех пациентов. У большинства умерших вследствие COVID-19 установлены морфологические признаки хронической сердечно-сосудистой патологии.