DSpace О системе DSpace
 

IRZSMU >
Кафедри >
Кафедра анатомії людини, оперативної хірургії та топографічної анатомії >
Наукові праці. (Анатомія людини) >

Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/16185

Название: Оcобливості судинної інвазії при формуванні колінного суглоба щурів
Другие названия: Features of blood vessel invasion during the knee joint development in rats
Особенности сосудистой инвазии при формировании коленного сустава крыс
Авторы: Волошин, Микола Анатолійович
Григор'єва, Олена Анатоліївна
Федотченко, Андрій Вікторович
Моніна, О. В.
Абросімов, Юрій Юрійович
Voloshyn, M. A.
Grygorieva, O. A.
Fedotchenko, A. V.
Monina, O. V.
Abrosimov, Yu. Yu.
Волошин, Н. А.
Григорьева, Е. А.
Федотченко, А. В.
Монина, Е. В.
Абросимов, Ю. Ю.
Ключевые слова: колінний суглоб
субхондральна кістка
судинна інвазія
внутрішньоплідне введення імуноглобуліна
Дата публикации: 2013
Издатель: Кримський федеральний університет імені В. І. Вернадського
Библиографическое описание: Оcобливості судинної інвазії при формуванні колінного суглоба щурів / М. А. Волошин, О. А. Григор’єва, А. В. Федотченко, О. В. Моніна, Ю. Ю. Абросімов // Таврический медико-биологический вестник. – 2013. – Т. 16, №1, ч.1 (61). – С. 49-52.
Аннотация: Сучасні уявлення про суглоб, як складної багатокомпонентної органоспецифічної системи, включають розуміння закономірностей взаємодії складових його компонентів на всіх етапах розвитку. Вростання судин в епіфізарний хрящ представляє критичний ранній крок в розвитку вторинного центру окостеніння [5,18]. Перешкода на шляху епіфізарної васкуляризації призводить до дисфункції хондроцитів, що діляться, що асоціюється з уповільненням подовжнього росту [7, 9]. До початку вторинного окостеніння і розвитку субхондральної кістки, епіфізарний хрящ залишається аваскулярним, завдяки продукції інгібіторів судинного русла. Прогресуючий ріст нормального аваскулярного епіфізарного хряща призводить до утворення ділянки з підвищеною гіпоксією і високою концентрацією HIF 1α, що індукує продукцію VEGFα [12, 15, 19]. Розчинні ізоформи VEGFα дифундують з центру гіпоксії на периферію, стимулюючи вростання епіфізарних судин, знижуючи стрес гіпоксії та ініціюючи утворення вторинних осередків окостеніння. Метаепіфізарна інвазія судин асоційована з апоптозом кінцевих гіпертрофованих хондроцитів і вступом в хрящ остеобластів, остеокластів/хондрокластів, внаслідок чого мінералізований хрящ заміщається кісткою і кістковим мозком [3]. Нестача VEGFα в хондроцитах призводить до зменшення відшарування кінцевих гіпертрофованих хондроцитів, і порушення процесу мінералізації в суглобовому хрящі, що розвивається [8]. Особливості формування суглобового хряща, субхондральної кістки у щурів на тлі зміни в системі мати-плацента-плід не вивчені. Мета дослідження: встановити особливості судинної інвазіїї при формуванні колінного суглоба щурів в ранньому післянатальному періоді в нормі та після внутрішньоплідного введення антигену. The work revealed that in rats after administration of immunoglobulin vnutriplodnogo occurs earlier, when compared to intact control animals and the formation of subchondral bone, which is preceded by a relative increase in the area occupied by ingrowing vessels and changing the composition of the extracellular matrix surrounding the blood vessels invading the side proinvazivnyh factors. В работе установлено, что у крыс после внутриплодного введения иммуноглобулина происходит более раннее, по сравнению с интактными и контрольными животными, формирование субхондральной кости, чему предшествует увеличение показателя относительной площади, занятой врастающими сосудами и изменение состава экстрацеллюлярного матрикса, окружающего врастающие кровеносные сосуды в сторону проинвазивных факторов.
URI: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/16185
Располагается в коллекциях:Наукові праці. (Анатомія людини)

Файлы этого ресурса:

Файл Описание РазмерФормат
Tmbv_2013_16_1(1)__12.pdf273,02 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть
View Statistics

Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2005 MIT and Hewlett-Packard - Обратная связь