Патоморфологічні прояви судинного ремоделювання в перифокальних ділянках ішемічних інфарктів мозку

Abstract

Резюме. Гострі порушення мозкового кровообігу залишаються однією з провідних причин смерті хворих у всьому світі. Відновлення тканин після інсульту прямо пов'язане з активною реваскуляризацією, яка посилюється в навколоінфарктній ділянці. Новостворені судини сприяють відновленню клітинного метаболізму в нейронах, які виживають. Процеси ремоделювання судинної мережі після інсульту в останні роки знаходяться в центрі багатьох клінічних і морфологічних досліджень. Мета роботи – встановити патоморфологічні особливості процесів ангіогенезу та васкулогенезу в перифокальних ділянках ішемічних інфарктів мозку. Матеріал і методи. У роботі вивчено головний мозок 29 померлих хворих з інфарктами півкуль з різними термінами захворювання: до 3 діб (n=5), 6 діб (n=5), 9-12 (n=10), 30 (n=5), 45 діб (n=4). Об'єктом дослідження слугували перифокальні ділянки інфаркту мозку, а також зони поза межами ішемічних уражень. Дослідження проводили з використанням гістологічних, морфометричних та статистичних методик. Результати. Проведені дослідження показали, що в перифокальних ділянках інфаркту мозку впродовж трьох діб з початку захворювання морфофункціональний стан мікроциркуляторного русла характеризувався циркуляторними і гемокоагуляційними розладами. Поряд із деструктивними змінами судин розгортаються процеси, які спрямовані на покращення кровообігу ішемізованих ділянок мозку. Посилюється колатеральний кровотік, відзначається дилатація піальних судин зі зниженням індексу Керногана. На шосту добу активуються процеси ангіогенезу і васкулогенезу, які посилюються в подальших термінах захворювання. У віддалені терміни знижується ефективність колатерального кровотоку в піальних судинах, спостерігається редукція капілярної мережі, відзначається перекалібрування просвіту великих артерій. Висновки. У ранні терміни мозкового інсульту (до трьох діб), посилення кровообігу в ішемізованих ділянках мозку відбувається за рахунок посилення колатерального кровотоку. З щостої доби посилюються процеси ангіогенезу у вигляді брунькування капілярів і процеси васкулогенезу. В артеріолах відбуваються процеси перекалібрування. Через 30-45 діб у перифокальних ділянках інфаркту мозку реєструється значна редукція судин мікросудинного русла, що розцінюється як реакція на зниження кровозабезпечення ділянок організованих інфарктів. Резюме. Острые нарушения мозгового кровообращения остаются одной из ведущих причин смерти больных во всем мире. Восстановление тканей после инсульта напрямую связано с активной реваскуляризацией, которая усиливается в периинфарктной области. Новообразованные сосуды способствуют восстановлению клеточного метаболизма в выживающих нейронах. Процессы ремоделирования сосудистой сети после инсульта в последние годы находятся в центре многих клинических и морфологических исследований. Цель работы – изучить процессы сосудистого ремоделирования и новообразования сосудов в перифокальных участках ишемических инфарктов мозга. Материал и методы. В работе изучен мозг 29 умерших больных с инфарктами полушарий с различными сроками заболевания: до 3 суток (n = 5), 6 суток (n = 5), 9-12 (n = 10), 30 (n = 5), 45 суток (n = 4). Объектом исследования послужили перифокальные участки инфаркта мозга, а также зоны вне ишемических поражений. Исследования проводились с использованием гистологических, морфометрических и статистических методик. Результаты. Проведенные исследования показали, что в перифокальных участках мозгового инфаркта в течение трьох суток от начала заболевания морфофункциональное состояние микроциркуляторного русла характеризовалось циркуляторными и гемокоагуляционными расстройствами. Наряду с деструктивными изменениями сосудов, разворачиваются процессы, направленные на улучшение кровообращения ишемизированных участков мозга. Усиливается коллатеральный кровоток, отмечается дилатация пиальных сосудов со снижением индекса Керногана. На 6-ые сутки активируются процессы ангиогенеза и васкулогенеза, которые усиливаются в последующих сроках заболевания. В отдаленные сроки снижается эффективность коллатерального кровотока в пиальных сосудах, наблюдается редукция капиллярной сети, отмечается перекалибровка просвета крупных артерий. Выводы. В ранние сроки мозгового инсульта (до трёх суток), усиление кровообращения в ишемизированных участках мозга происходит за счет усиления коллатерального кровотока. С 6-ых суток усиливаются процессы ангиогенеза в виде почкования капилляров и процессы васкулогенеза. В крупных атриолах происходят процессы перекалибровки. Через 30 -45 суток в перифокальной участках мозгового инфаркта регистрируется значительная редукция капиллярной сети, что расценивается как реакция на снижение кровоснабжения участков организованных инфарктов. Abstract. Acute disorders of cerebral circulation remain one of the leading causes of death of patients throughout the world. Tissue recovery after a stroke is directly related to active revascularization, which is intensified in the peri-infarction area. Newly formed vessels contribute to the restoration of cellular metabolism in surviving neurons. The processes of vascular remodeling after stroke have been at the center of many clinical and morphological studies in recent years. The aim of the study. To study the processes of vascular remodeling and neoplasm of vessels in the perifocal areas of ischemic cerebral infarctions. Material and methods. The study researched the brain of 29 deceased patients with hemispheric infarctions with different periods of the disease: up to 3 days (n = 5), 6 days (n = 5), 9-12 (n = 10), 30 (n = 5), 45 days (n = 4). The object of the study was perifocal areas of cerebral infarction, as well as areas outside ischemic lesions. The studies were carried out using histological, morphometric and statistical techniques. Results. Studies have shown that in the perifocal areas of cerebral infarction within 3 days from the onset of the disease, the morpho-functional state of the microvasculature was characterized by circulatory and hemocoagulation disorders. Along with destructive changes in blood vessels, processes are directed to improve blood circulation in ischemic areas of the brain. Collateral blood flow increases, dilation of pial vessels is noted with a decrease in the Kernogan index. On the 6th day, the processes of angiogenesis and vasculogenesis are activated, which intensify in the subsequent stages of the disease. In the long term, the efficiency of collateral blood flow in the pial vessels decreases, reduction in the capillary network, and the lumen of large arteries is recalibrated. Conclusions. In the early stages of cerebral stroke (up to 3 days), increased blood circulation in the ischemic areas of the brain occurs due to increased collateral blood flow. From the 6th day, the processes of angiogenesis in the form of capillary budding and the processes of vasculogenesis intensify. In large arterioles, recalibration processes take place. After 30-45 days in the perifocal areas of cerebral infarction, a significant reduction of the capillary network is recorded, which is regarded as a reaction to a decrease in blood supply to the areas of organized infarction.