Патофизиологическая сопряженность окислительной трансформации белков с динамикой инфламаторных биомаркеров в дебюте ревматоидного артрита

Abstract

Мета роботи полягала у визначенні інтенсивності карбонільного стресу при ревматоїдному артриті з оцінкою його патогенетичного взаємозв’язку з запально-ерозивним процесом. Альдегідні й кетонні форми дигідрофенілгідразонов оцінено в якості маркерів активації вільних радикалів. Антитіла до цитрульованого пептиду, ФНП-α визначали імуноферментним аналізом. Пацієнтів з клінічно значущими супутніми захворюваннями або станами виключено з дослідження. Отримані дані дозволяють зробити висновок, що при ревматоїдному артриті при розвитку запального процесу відбувається активація процесів пероксидації в рамках карбонільного стресу, що викликає розвиток дистрофічних і деструктивних змін у хрящовій тканині з порушенням обміну протеогліканів і формуванням ерозій. Целью исследования было определение интенсивности карбонильного стресса при ревматоидном артрите с оценкой его патогенетической взаимосвязи с воспалительно-эрозивным процессом. Альдегидные и кетонные формы дигидрофенилгидразонов оценены в качестве маркеров активации свободных радикалов. Антитела к цитруллинированному пептиду, ФНО-а определяли иммуноферментным анализом. Пациенты с клинически значимыми сопутствующими заболеваниями или состояниями исключены из исследования. Полученные данные позволяют заключить, что при ревматоидном артрите при развитии воспалительного процесса происходит активация процессов пероксидации в рамках карбонильного стресса, что вызывает развитие дистрофических и деструктивных изменений в хрящевой ткани с нарушением обмена протеогликанов и формированием эрозий. The aim of the present study was to determine the intensity of carbonyl stress in rheumatoid arthritis (RA) with an evaluation of its relationship with the pathogenesis of inflammatory and erosive processes. Aldehyde- and ketonephenylhydrazones were estimated as markers of free radicals activation. The antibodies to citrullined peptide, TNF-a were determined by immune-enzyme assay. Subjects with clinically significant concurrent diseases or conditions were carefully excluded during the patient’s selection. Thus, our findings suggest that in RA under condition of inflammation development the intensification of the processes of oxidative transformation of protein molecules at the carbonyl stress takes pace that causes development of dystrophic and destructive changes in chondral tissues with derangement of proteoglycan metabolism and erosions formation.