Селезенка, как орган осуществляющий взаимосвязь систем кровообращения и кроветворения

Abstract

На крысах линии Вистар изучали участие селезенки в регуляции эритропоэза путем моделирования спленомегалии путем перевязки вен селезенки либо переливанием взвеси отмытых эритроцитов, что приводило к выраженному увеличению размеров селезенки, депонировавшей часть эритроцитов. Показано, что в обоих случаях происходит угнетение эритропоэза за счет появления в плазме крови активного ингибитора: введение такой плазмы приводит к снижению активности кроветворения интактных крыс-реципиентов. Предполагается, что данный ингибитор угнетает кроветворение путем снижения образования эритропоэтина почками. Вероятно, что этот ингибирующий эффект обусловлен серотонином, концентрация которого в плазме крови повышалась. На щурах лінії Вістар вивчали участь селезінки в регуляції еритропоезу. моделюванням спленомегалії шляхом перев'язки вен селезінки або переливанням суспензії відмитих еритроцитів, що призводило до вираженого збільшення розмірів селезінки, яка депонувала частину еритроцитів. Показано, що в обох випадках відбувається пригнічення еритропоезу за рахунок появи в плазмі крові активного інгібітора: введення такої плазми призводить до зниження активності кровотворення інтактних щурів-реципієнтів. Передбачається, що даний інгібітор пригнічує кровотворення шляхом зниження утворення еритропоетину нирками. Ймовірно, цей інгібуючий ефект обумовлений серотоніном, концентрація якого в плазмі крові підвищувалася. In clinical practice has long been firmly entrenched hypersplenism term, which is defined as enlargement of the spleen (splenomegaly), as a consequence of difficulties outflow of blood from the spleen, accompanied by the development of pancytopenia. Most often, and "clean" such - secondary splenomegaly develops as a result of difficulties of blood flow in cirrhosis of the liver (in 30 - 50% of patients) (12). In this case, the phenomenon of hypersplenism, which manifests itself in pancytopenia, observed in more than half of these patients (11, 18, 19, 20). However, the mechanism of anemia needs to be clarified, as indicated by a high blood cell destruction in the spleen or stagnant blood loss from the veins. (14, 16, 18). Previously Center (5) it was found that most of the studied 25 patients with secondary splenomegaly (cirrhosis and splenic vein thrombophlebitis) in serum was detected potent inhibitor of blood. Splenectomy led to the disappearance of the inhibitor and the activation of erythropoiesis. mechanism function of the spleen could be called "splenizmom". And the excessive increase of this function leads to pathology - hypersplenism. Erythropoiesis depressing factor, appears to be the serotonin concentration in the blood is detected in the stagnation of blood in the spleen. Polycythemia rat spleen are deprived of the possibility to deposit the excess blood, does not lead to the appearance of an inhibitor of erythropoietin.