Імунологічні прояви у хворих на мозковий ішемічний інсульт залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії

Abstract

Актуальність. Основними причинами танатогенезу мозкового інсульту є різні інтрацеребральні види ускладнень, основним з яких є вторинний стовбуровий синдром. Мета дослідження – виявлення імунологічних особливостей перебігу вторинного стовбурового синдрому у хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний інсульт, залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії. Матеріали та методи. Було обстежено 121 хворого з ішемічним мозковим інсультом з інтрацеребральними ускладненнями (70 жінок та 51 чоловік) віком від 42 до 73 років. У дослідженні використано: клінічні, нейровізуалізаційні, імунологічні, гістологічні та статистичні методи. Результати дослідження. При порівнянні отриманих середніх показників вмісту імуноглобуліну G, А, М у хворих груп ІУІІ без ГДЕ (відповідно, – 0,53±0,04; 0,04±0,01; 0,03±0,01) та у хворих з ІУІІ з ГДЕ (0,69±0,05; 0,08±0,02; 0,07±0,01), було виявлено статистично достовірне підвищення рівня всіх трьох фракцій імуноглобулінів у лікворі (р<0,05 ). У хворих із ізольованими рівнями ураження проміжного та середнього відділів мозку імунна відповідь, оцінювана рівнем IgG, IgA та IgM, була набагато вище, ніж при ураженні нижчележачих структур стовбура. Різниця у вмісті фракцій IgG, IgA та IgM між групами хворих з мезенцефально-діенцефальним та бульбо-понтинним рівнями ураження була достовірною (р<0,05). Висновки. У хворих на ІУІІ з попередньою гіпертензивною дисциркуляторною енцефалопатією переважно розвивається класично окреслений вторинний стовбуровий синдром з тяжким перебігом. Виділені два варіанти атипового перебігу ВСС, що мають клінічну та патоморфологічну основу, що особливо дебютують вогнищевими стовбуровими проявами, більше притаманні особам з ІУІІ без попередньої ГДЕ. Показники місцевого імунного статусу змінюються при ІУІІ і багато в чому залежать від рівня ураження стовбурових структур поза основним осередком і попередньою гіпертонічною енцефалопатією, що змінює ще до основної катастрофи імунний статус хворого. Вищевикладене може бути використано як для прогнозу розвитку ІУІІ та їх результатів, так і для призначення імунокорегуючого лікування. Relevance. The main causes of thanatogenesis of cerebral stroke (CS) are various types of intracerebral complications, the main of which is secondary trunk syndrome. Aim is to identify the immunological features of the course of secondary trunk syndrome in patients with intracerebral complicated ischemic stroke depending on the presence of hypertensive dyscirculatory encephalopathy. Materials and methods. 121 patients with ischemic ICS with intracerebral complications (70 women and 51 men) in age from 42 to 73 years were examined. The research methods: clinical, neuroimaging, immunological, histological and statistical methods. Study results. When comparing the obtained average indicators of the content of IgG, IgA, IgM in patients of the complicated ischemic stroke (ICIS) groups without hypertensive dyscirculatory encephalopathy (respectively, – 0.53±0.04; 0.04±0.01; 0.03±0.01) and in patients with intracerebral complicated course of ICS with hypertensive dyscirculatory encephalopathy (0.69±0.05; 0.08±0.02; 0.07±0.01), a statistically significant increase in the level of all three fractions of immunoglobulins in the cerebrospinal fluid was found (р<0.05). In patients with isolated lesions of the intermediate and middle parts of the brain, the immune response, assessed by the level of IgG, IgA, and IgM, was much higher than in the case of lesions of the underlying structures of the trunk. The difference in the content of IgG, IgA, and IgM fractions between groups of patients with mesencephalic- diencephalic and bulbopontinus levels of damage was significant (p<0.05). Conclusions. Patients with intracranially ICIS with previous hypertensive dyscirculatory encephalopathy mainly develop a classically defined secondary trunk syndrome with a severe course. Two variants of the atypical course of ICS, which have a clinical and pathomorphological basis, which especially debut with focal trunk manifestations is more characteristic of individuals with ICIS without previous HDE, are highlighted. Indicators of the local immune status change with ICIS and largely depend on the level of damage to trunk structures outside the focus and previous hypertensive encephalopathy, which changes the patient’s immune status even before the main catastrophe. The above can be used both for the prognosis of the development of ICIS and their results, and for the appointment of immunocorrective treatment.