Features of adipokine-mediated myocardial injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction

Abstract

The aim of the study was to determine the features of adipokine-mediated myocardial injury in patients with ST-elevation myocardial infarction and excess body weight/obesity by assessing the relationship between leptin levels and metabolic disturbances with the severity of atherothrombosis and the severity of the course of acute coronary syndrome according to laboratory and instrumental data. A single-centre prospective cohort study was conducted, which included 120 patients with ST-segment elevation myocardial infarction, who were divided into three groups according to the body mass index: group 1 – excess body weight (25.0-29.9 kg/m², n = 42); group 2 – obesity (≥ 30 kg/m², n = 34); group 3 – normal body mass index (18.5-24.9 kg/m², n = 44). In the obesity group, the highest concentrations of leptin (57.27 ± 4.1 ng/mL) and troponin I (4.09 ± 4.33 ng/mL) were found, which significantly exceeded the indicators of the other groups (ANOVA p < 0.001). A strong positive relationship was established between the body mass index and leptin (r = 0.87; p < 0.001) and between leptin and troponin I (r = 0.46; p = 0.008), which indicated the functioning of a single adipokine-apoptotic axis in the context of myocardial injury. Instrumental methods confirmed a more severe nature of myocardial damage in obesity: lower left ventricular ejection fraction (46.3 ± 6.2%), higher left ventricular mass index (131 ± 22 g/m²), increased wall thickness, the greatest elevation of the ST segment (4.88 ± 2.10 mm; ANOVA p = 0.013), higher frequency of three-vessel lesion (28.6%), and maximal values according to the SYNTAX scale (24.5 ± 8.9 points; p < 0.001). Multiple regression analysis confirmed that the body mass index (β = 0.42; p < 0.001), SYNTAX (β = 0.36; p = 0.004), and reduced ejection fraction (β = –0.33; p = 0.008) are independent predictors of increased levels of troponin I. Метою дослідження було визначити особливості адипокін-опосередкованого ушкодження міокарда у пацієнтів з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST та надмірною масою тіла/ожирінням шляхом оцінки зв’язку рівнів лептину й метаболічних порушень із вираженістю атеротромбозу та тяжкістю перебігу гострого коронарного синдрому за лабораторними та інструментальними даними. Проведено одноцентрове проспективне когортне дослідження, яке включало 120 пацієнтів з інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST, які були поділені на три групи за індексом маси тіла: група 1 – надмірна вага (25,0-29,9 кг/м², n = 42); група 2 – ожиріння (≥ 30 кг/м², n = 34); група 3 – нормальний індекс маси тіла (18,5-24,9 кг/м², n = 44). У групі ожиріння виявлено найвищі концентрації лептину (57,27 ± 4,1 нг/мл) та тропоніну I (4,09 ± 4,33 нг/мл), що достовірно перевищували показники інших груп (ANOVA p < 0,001). Встановлено сильний позитивний зв’язок між індексом маси тіла та лептином (r = 0,87; p < 0,001) та між лептином і тропоніном I (r = 0,46; p = 0,008), що свідчило про функціонування єдиної адипокін-апоптотичної осі у контексті ушкодження міокарду. Інструментальні методи підтвердили більш тяжкий характер ураження міокарда при ожирінні: нижча фракція викиду лівого шлуночка (46,3 ± 6,2 %), вищий індекс маси лівого шлуночка (131 ± 22 г/м²), збільшена товщина стінок, найбільша елевація сегмента ST (4,88 ± 2,10 мм; ANOVA p = 0,013), вища частота трисудинного ураження (28,6 %) та максимальні значення за шкалою SYNTAX (24,5 ± 8,9 балів; p < 0,001). Множинний регресійний аналіз підтвердив, що індекс маси тіла (β = 0,42; p < 0,001), SYNTAX (β = 0,36; p = 0,004) та знижена фракція викиду (β = –0,33; p = 0,008) є незалежними предикторами підвищення рівня тропоніну I.