DSpace About DSpace Software
 

IRZSMU >
Кафедри >
Кафедра фармакології та медичної рецептури з курсом нормальної фізіології >
Наукові праці. (Фармакологія та МР) >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/3139

Название: Можливі шляхи переривання NO-залежних шляхів нейродеструкції при використанні інгібіторів NO-синтази різної селективності в умовах експериментального порушення мозкового кровообігу
Другие названия: Possible ways of NO-dependent pathways in neurodestruction using inhibitors of NO-synthase of different selectivity under conditions of experimental cerebral circulation impairment
Авторы: Горбачова, Світлана Василівна
Бєленічев, Ігор Федорович
Gorbachova, S. V.
Byelenichev, I. F.
Ключевые слова: оксид азоту
ізоферменти NO-синтази
інгібітори
нейродеструкція
nitric oxide
isoenzymes of NO-synthase
inhibitors
neurodestruction
Issue Date: 2015
Библиографическое описание: Горбачова С. В. Можливі шляхи переривання NO-залежних шляхів нейродеструкції при використанні інгібіторів NO-синтази різної селективності в умовах експериментального порушення мозкового кровообігу / С. В. Горбачова, І. Ф. Бєленічев // Досягнення біології та медицини. - 2015. - № 2. - С. 21-25.
Аннотация: Робота присвячена вивченню нейропротективної активності інгібіторів різних ізоформ NO-синтази на моделі експериментального порушення мозкового кровообігу. Установлено, що на ранніх термінах церебральної ішемії розгортаються реакції окисного і нітрозативного стресу, опосередковані гіперпродукцією оксиду азоту. Аналіз одержаних даних указує на обмежену роль нейрональної ізоформи в умовах експериментального порушення мозкового кровообігу. Найдоречнішою мішенню для фармакологічної регуляції NO-залежних механізмів нейродеструкції є індуцибельна NOS, оскільки її активність підвищується через 12 год після розвитку ішемії, а дія здійснюється протягом наступних кількох днів. The purpose of the given work is to study an efficiency OF different inhibitors of NO-synthase under conditions of experimental cerebral ischemia by their capability to limit reactions of oxidative and nitrosative stress. It has been established that neurotoxic NO effect depends on definite enzyme of NO-synthase. Analysis of the obtained data shows a limited role of neuronal isoform in conditions of experimental impairment of blood circulation. The most relevant target for pharmacological regulation of NO-dependent mechanisms of neurodestruction is iNOS because of the fact that its activity begins to increase in 12 hours after ischemia development and its action is realized during next several days.
URI: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/3139
Appears in Collections:Наукові праці. (Лабораторна діагностика)
Наукові праці. (Фармакологія та МР)

Files in This Item:

File Description SizeFormat
DBM_2015_2_21-25.pdf226,41 kBAdobe PDFView/Open
View Statistics

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2010  Duraspace - Feedback