The distribution of the islets of Langerhans in pancreas of euglycemic spontaneously hypertensive rats

Abstract

Considering the fact, that pancreatic beta cells are responsible for production of all insulin needed to maintain the glucose homeostasis, the problem of beta cells pull control in patients with hypertension is rather topical. It cannot be ruled, that genetical defects of congenital hypertension formation can affect the mechanisms of maintaining of the cell mass of pancreatic endocrinocytes and lead to violation of glucose metabolism and diabetes mellitus development. Moreover, the violation of cytoarchitectonics of pancreatic islets of Langerhans may lead to impairment of the insulin secretion, which can be due to local impairment of the blood circulation in patients with hypertension. The aim was to study the features of SHR islets’ distribution in pancreas. Materials and methods. The glucose blood level and the insulin concentration were measured from tail vein. The immunofl uorescence analysis was made and data were processed with statistical application kit with evaluation of reliability of differences in experimental groups with Student’s t-criterion. Results. The object of current study was the animals with fasting normoglycemia and Wistar rats with 3.94 mmol/l fasting glucose level. The morphometrical assay showed 78.8% of pancreatic islets in SHR are small islets, while in Wistar rats their share is 44.3%. Noteworthy is the great amount of solely beta-cells in SHR and total absence of large islets. Conclusions. The violation of pancreas’ cytoarchitectonic and changes of islets’ distribution with prevailing of small islets with area less than 1500 μm2 were observed. Beta-cells in normoglycemic SHR were characterized with 2-fold increased concentration of immunoreactive insulin compared with normotensive Wistar rats. З огляду на те, що панкреатичні бета-клітини відповідальні за виробництво всього інсуліну, що необхідний організму для підтримки глюкозного гомеостазу, проблема контролю пула бета-ендокриноцитів у пацієнтів із гіпертонічною хворобою є актуальною, оскільки не виключено, що генетичні дефекти формування спадкової артеріальної гіпертензії розвитку можуть стосуватись механізмів підтримки клітинної маси ендокриноцитів у підшлунковій залозі й призводити до порушення метаболізму глюкози та діабету. Крім того, до порушення адекватної секреції інсуліну підшлунковою залозою може призводити порушення цитоархітектоніки панкреатичних острівців, що може бути спровоковано регіональними порушеннями кровообігу в пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Мета роботи – вивчити параметри розподілу панкреатичних острівців у підшлунковій залозі гіпертензивних щурів лінії SHR. Матеріали та методи. Виміряли рівень глюкози крові та концентрацію інсуліну, а також аналіз імунофлюоресцентної реакції. Дані опрацювали пакетом статистичних програм, для оцінювання вірогідності відмінностей у групах застосовували t-критерій Стьюдента. Результати. Морфометричний аналіз показав, що у гіпертензивних щурів лінії SHR 78,8% панкреатичних острівців підшлункової залози представлені маленькими острівцями, тоді як у нормотензивних щурів лінії Wistar їхня частка становить 44,3%. Привертає увагу велика кількість одиничних бета-ендокриноцитів у підшлунковій залозі щурів лінії SHR і повна відсутність великих острівців. Поряд з тим зменшення чисельності бета-клітин у залозі щурів лінії SHR значною мірою компенсувалося вищою концентрацією імунореактивного інсуліну в ендокриноцитах, що, ймовірно, забезпечувало збереження достатнього рівня імунореактивного інсуліну в периферичній крові та підтримку еуглікемічних показників натщесерце. Висновки. Цитоархітектоніка підшлункової залози в гіпертензивних щурів лінії SHR характеризується порушенням розподілу панкреатичних острівців і домінуванням малих острівців. Бета-клітини у нормоглікемічних гіпертензивних щурів лінії SHR характеризуються вдвічі вищою, ніж у нормотензивних щурів лінії Wistar, концентрацією імунореактивного інсуліну. Учитывая то, что панкреатические бета-клетки ответственны за производство всего инсулина, необходимого организму для поддержания глюкозного гомеостаза, проблема контроля пула бета-эндокриноцитов у пациентов с гипертонической болезнью является актуальной, так как не исключено, что генетические дефекты формирования наследственной артериальной гипертензии развития могут затрагивать механизмы поддержания клеточной массы эндокриноцитов в поджелудочной железе и приводить к нарушению метаболизма глюкозы и диабету. Кроме того, к нарушению адекватной секреции инсулина поджелудочной железойможет приводить нарушение цитоархитектоники панкреатических островков, что может быть спровоцировано региональными нарушениями кровообращения у пациентов с артериальной гипертензией. Цель работы – изучить параметры распределения панкреатических островков в поджелудочной железе у гипертензивных крыс линии SHR. Материалы и методы. Измерили уровень глюкозы в крови и концентрацию инсулина, а также а…=л,ƒ ,мм3…%-лю%!е“-це…2…%L !е=*ц,,. Полученные данные обрабатывали пакетом статистических программ, для оценки достоверности различий в группах применяли t-критерий Стьюдента. Результаты. Морфометрический анализ показал, что у гипертензивных крыс линии SHR 78,8% панкреатических островков поджелудочной железы представлены маленькими островками, тогда как у нормотензивных крыс линии Wistar их доля составляет 44,3%. Обращает внимание большое количество единичных бета-эндокриноцитов в поджелудочной железе крыс линии SHR и полное отсутствие крупных островков. Вместе с тем уменьшение численности бета-клеток в железе у крыс линии SHR в значительной мере компенсировалось более высокой концентрацией иммунореактивного инсулина в эндокриноцитах, что, вероятно, обеспечивало сохранение достаточного уровня иммунореактивного инсулина в периферической крови и поддержание эугликемических показателей натощак. Выводы. Цитоархитектоника поджелудочной железы у гипертензивных крыс линии SHR характеризуется нарушением распределения панкреатических островков и доминированием малых островков. Бета-клетки у нормогликемических гипертензивных крыс линии SHR характеризуются в 2 раза более высокой, чем у нормотензивных крыс линии Wistar, концентрацией иммунореактивного инсулина.