Рівень галектину-3 та ST2 при хронічній серцевій недостатності ішемічного генезу залежно від функціонального стану нирок

Abstract

З метою вивчення особливостей вмісту маркерів фіброзу галектину-3, ST2 у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу залежно від швидкості клубочкової фільтрації обстежили 113 хворих. Залежно від швидкості клубочкової фільтрації пацієнтів поділили на 3 групи: з нормальною функцією (≥90 мл/хв/1,73 м2), легким (60–89 мл/хв/1,73 м2) і помірним (30–59 мл/хв/1,73 м2) зниженням функції нирок. Виявили, що у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу з помірною дисфункцією нирок вміст галектину-3 вищий в порівнянні з пацієнтами з легкою дисфункцією та нормальною функцією нирок (на 7,1% і 53,6% відповідно). Рівень ST2 мав приблизно однакове значення у групах пацієнтів із помірною та легкою дисфункцією, але був вищим, ніж у групі нормальної функції нирок (на 11,7% та 12,1% відповідно). У групі хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу з помірним зниженням швидкості клубочкової фільтрації протягом кореляційного аналізу тільки для галектину-3 виявили взаємозв’язки із NT-proBNP (r=0,77; p=0,04), цистатином С (r=0,91; p=0,002). В осіб із хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу з нормальною функцією нирок виявили сильні кореляційні взаємозв’язки між галектином-3, ST2 і параметрами структурного ремоделювання лівого шлуночка. С целью изучения особенностей содержания маркеров фиброза галектина-3, ST2 у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза в зависимости от скорости клубочковой фильтрации обследовали 113 больных. В зависимости от скорости клубочковой фильтрации пациентов распределили на 3 группы: с нормальной функцией (≥90 мл/мин/1,73 м2), легким (60–89 мл/мин/1,73 м2) и умеренным (30–59 мл/мин/1,73 м2) снижением функции почек. Установлено, что у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с умеренной дисфункцией почек содержание галектина-3 выше по сравнению с пациентами с легкой дисфункцией и нормальной функцией почек (на 7,1% и 53,6% соответственно). Уровень ST2 имел примерно одинаковое значение в группах больных с умеренной и легкой дисфункцией, но был выше, чем в группе лиц с нормальной функцией почек (на 11,7% и 12,1% соответственно). В группе больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с умеренным снижением скорости клубочковой фильтрации при проведении корреляционного анализа только для галектина-3 установлены взаимосвязи с NTproBNP (r=0,77; p=0,04), цистатином С (r=0,91; p=0,002). У больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с нормальной функцией почек отмечены сильные корреляционные взаимосвязи между галектином-3, ST2 и параметрами структурного ремоделирования левого желудочка. Aim. The aim of the study was to investigate the characteristics of level markers of fi brosis galectin-3 (Gal-3), ST2 in patients with ischemic chronic heart failure (CHF) depending on the glomerular fi ltration rate. Methods and results. The study involved 113 patients with ischemic CHF. Depending on glomerular fi ltration patients were divided into 3 groups: those with normal function (≥90 ml/min/1.73 m2), mild (60-89 ml/min/1.73 m2) and moderate (30-59 ml/min/1.73 m2) kidney dysfunction. It is established that in patients with ischemic CHF with moderate renal dysfunction level of Gal-3 is higher as compared with mild dysfunction and normal renal function (7.1 % and 53.6 %, respectively). The level of ST2 had about the same value in the groups of moderate and mild dysfunction, but was higher than in the group of normal renal function (11.7 % and 12.1 %, respectively). In the group of patients with ischemic CHF with moderate renal dysfunction correlation analysis showing that only Gal-3 revealed interrelationships of NT-proBNP (r=0,77; p=0,04), cystatin C (r=0,91; p=0.002). Conclusion. In patients with ischemic CHF with normal renal function revealed a strong correlation interrelationships between Gal-3, ST2 and the parameters of the structural remodeling of the left ventricle.