The peculiarities of adiponectin and resistin interrelationships with the components of metabolic syndrome in patients with coronary heart disease and concomitant nonalcoholic fatty liver disease

Abstract

Objective. To investigate the interrelationships between adiponectin and resistin levels with the components of metabolic syndrome in patients with coronary heart disease and concomitant nonalcoholic fatty liver disease. Methods. Cross-cohort analytical study involved 46 patients, the primarily selected group consisted of 24 patients, mean age 58 y (44.64) with documented coronary artery disease, stable exertional angina of II–III functional class combined with NAFLD; comparison selected group: 20 patients, mean age was 60.5 y (50.5; 65) with coronary artery disease without NAFLD. The control selected group consisted of 12 healthy individuals. Results. A significant increase in the value of BMI by 13 % (p<0.05), triglyceride levels by 36 % (p<0.05) were observed in patients with coronary artery disease and NAFLD, there was valid (p<0.05) increase in insulin levels compared to healthy individuals (4.75 times) and CHD patients without structural and functional changes in the liver (in 2.42 times). HOMA index levels were 5 times higher in comparison to healthy people and 2.35 times higher compared to patients with CHD (p<0.05). The adiponectin serum level in patients with coronary heart disease and NAFLD was 60 % lower than among healthy individuals (p<0.05), and 31.6 % (p<0.05) than in the comparison group, while the level of resistin was 48 % higher in patients of the primarily selected group compared to the control selected group, and 27 % higher than in the comparison selected group (p˂0.05). Conclusions. Patients with CHD associated with the nonalcoholic fatty liver disease are characterized by adipocytokine imbalance: the reduction of the adiponectin concentration and the elevation of the resistin levels if compared to the control selected group and CHD patients without liver disease. In patients with CHD combined with NAFLD, were determined multi-directional correlative interrelationships of adiponectin and resistin with components of metabolic syndrome, thus indicating pathogenesis links of found violations. Мета роботи – вивчення взаємозв’язку між рівнями адипонектину та резистину з компонентами метаболічного синдрому у хворих на ішемічну хворобу серця із супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки. Матеріали та методи. До поперечного когортного аналітичного дослідження в паралельних групах залучили 46 пацієнтів. Основну групу становили 24 хворих, медіана віку – 58 (44; 64) з документально підтвердженою ІХС: стабільною стенокардією напруження II–III функціонального класу (ФК) у поєднанні з НАЖХП; група порівняння – 20 хворих, середній вік – 60,5 (50,5; 65) з ІХС без НАЖХП. Контрольну групу становили 12 здорових осіб. Результати. У пацієнтів з ішемічною хворобою серця та НАЖХП спостерігали вірогідне збільшення ІМТ на 13 % (р<0,05), рівня тригліцериду – на 36 % (р<0,05) порівняно з хворими без патології печінки, рівня інсуліну – в 4,75 раза порівняно зі здоровими особами (р<0,05) і в 2,42 раза порівняно з хворими на ІХС без структурно-функціональних змін у печінці (р<0,05). Рівень індексу НОМА був уп’ятеро вищим порівняно зі здоровими людьми (р<0,05) та у 2,35 раза вищим порівняно з пацієнтами з ІХС (р<0,05). Рівень сироват¬кового адипонектину в пацієнтів з ішемічною хворобою серця та НАЖХП був на 60 % нижчим, ніж у здорових осіб (р<0,05), і 31,6 %, ніж у групі порівняння (р<0,05), водночас рівень резистину був на 48 % вищим у хворих основної групи порівняно з контрольною групою (р<0,05) і на 27 % вищим, ніж у групі порівняння (р ˂0,05). Висновки. Хворим на ІХС, асоційовану з неалкогольною жировою хворобою печінки, притаманний дисбаланс адипоцитокінів: зменшення концентрації адипонектину та збільшення рівня резистину порівняно з контрольною групою та з хворими на ІХС без патології печінки. У хворих на ішемічну хворобу серця, що поєднана з неалкогольною жировою хворобою печінки, встановлені різноспрямовані кореляційні взаємозв’язки адипонектину та резистину з компонентами метаболічного синдрому, що свідчить про патогенетичний зв’язок виявлених порушень.