DSpace About DSpace Software
 

IRZSMU >
Кафедри >
Кафедра патологічної фізіології >
Наукові праці. (Патологічна фізіологія) >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/5464

Название: Эндокринный статус и уровень экспрессии белков Bcl-2 и p53 в панкреатических островках у крыс с экспериментальным сахарным диабетом
Другие названия: Ендокринний статус та рівень експресії білків Bcl-2 та p53 в панкреатичних острівцях у щурів з експериментальним цукровим діабетом
Endocrine status and the level of Bcl2 and p53 protein expression in pancreatic islets of rats with experimental diabetes mellitus
Авторы: Иваненко, Т. В.
Абрамов, А. В.
Колесник, Ю. М.
Василенко, Г. В.
Іваненко, Тарас Васильович
Абрамов, Андрій Володимирович
Колесник, Юрій Михайлович
Василенко, Гліб Володимирович
Ivanenko, T. V.
Abramov, A. V.
Kolesnik, Yu. M.
Vasilenko, G. V.
Ключевые слова: поджелудочная железа
сахарный диабет
инсулин
апоптоз
пролиферация
підшлункова залоза
цукровий діабет
інсулін
апоптоз
проліферація
pancreas
diabetes mellitus
insulin
apoptosis
cell proliferation
Issue Date: 2011
Издатель: Запорожский государственный медицинский университет
Библиографическое описание: Эндокринный статус и уровень экспрессии белков Bcl-2 и p53 в панкреатических островках у крыс с экспериментальным сахарным диабетом / Т. В. Иваненко, А. В. Абрамов, Ю. М. Колесник, Г. В. Василенко // Патологія. - 2011. – Т. 8, № 2. - С. 18-20.
Аннотация: У лабораторных крыс с экспериментальным сахарным диабетом изучены особенности синтеза инсулина, экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации бета-клеток. При сахарном диабете оставшиеся бета-клетки компенсаторно гипертрофируются, и в них увеличивается концентрация инсулина. В значительной мере снижается выработка антиапоптотического белка Bcl-2. Развитие диабета приводит к существенному снижению пролиферативной активности эндокриноцитов панкреатических островков. У лабораторних щурів з експериментальним цукровим діабетом вивчено особливості синтезу інсуліну, експресії маркерів апоптозу та проліферації бета-клітин. При розвитку цукрового діабету бета-клітини, що залишились, компенсаторно гіпертрофуються, і в них підвищується концентрація інсуліну. Значною мірою знижується вироблення антиапоптотичного білка Bcl-2. Розвиток діабету призводить до суттєвого зниження проліферативної активності ендокриноцитів панкреатичних острівців. Peculiarities of insulin synthesis, the expression of apoptosis markers and proliferation of beta cells in laboratory rats with experimental diabetes mellitus were studied. With the development of diabetes mellitus remained beta cells compensatory hypertrophy and insulin concentrations are increased. The production of anti-apoptotic protein Bcl2 reduced to a considerable extent. Development of diabetes signifi cantly reduces the proliferative activity of pancreatic islets endocrinocytes.
URI: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/5464
Appears in Collections:Наукові праці. (Патологічна фізіологія)

Files in This Item:

File Description SizeFormat
pathology_2011_8_2_18-20.pdf298,45 kBAdobe PDFView/Open
View Statistics

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2010  Duraspace - Feedback