Особенности микросателлитной нестабильности в слизистой оболочке толстой кишки и сыворотке крови у больных раком эндометрия

Abstract

Актуальным является изучение связи между клиническими, фенотипическими и молекулярными факторами риска рака эндометрия и рака толстой кишки. У 342 больных раком эндометрия I–IV стадий в возрасте 30–80 лет в ткани опухоли, сыворотке крови и слизистой оболочке толстой кишки методом полимеразной цепной реакции определяли микросателлитную нестабильность. Установлено, что без учета микросателлитной нестабильности фенотипа рака эндометрия этот генетический феномен достоверно чаще определяется в сыворотке крови (10,8% случаев), чем в слизистой оболочке толстой кишки (6,1% случаев). Аналогичная закономерность отмечена в случаях, когда опухоль имела фенотип МСН+ (частота микросателлитной нестабильности в слизистой толстой кишки составила 12,2%, а в сыворотке крови – 29,6%, р<0,01). При фенотипе опухоли МСН- феномен чаще отмечали в слизистой кишки (3,1%), чем в сыворотке крови (1,3%). Частота микросателлитной нестабильности в ткани толстой кишки выше у больных раком эндометрия, имеющих характерные для гормонозависимых форм фенотипические признаки и факторы риска. Это свидетельствует о перспективности подобных исследований с целью улучшения диагностики рака эндометрия и рака толстой кишки и формирования групп риска на основании молекулярно-генетических критериев. Актуальним є вивчення зв’язку між клінічними, фенотиповими і молекулярними факторами ризику раку ендометрію і раку товстої кишки. У 342 хворих на рак ендометрію I–IV стадій віком 30–80 років у пухлинній тканині, сироватці крові та слизовій оболонці товстої кишки методом полімеразної ланцюгової реакції визначали мікросателітну нестабільність. Встановили, що без урахування мікросателітної нестабільності фенотипу раку ендометрію цей генетичний феномен вірогідно частіше визначається в сироватці крові (10,8% випадків), ніж у слизовій оболонці товстої кишки (6,1% випадків). Аналогічну закономірність виявили у випадках, коли пухлина мала фенотип МСН+ (частота мікросателітної нестабільності у слизовій товстої кишки становила 12,2%, а в сироватці крові – 29,6%, р<0,01). При фенотипі пухлини МСН- феномен частіше траплявся у слизовій кишки (3,1%), ніж у сироватці крові (1,3%). Частота мікросателітної нестабільності у тканині товстої кишки була вищою у хворих на рак ендометрію, що мають характерні для гормонозалежних форм фенотипові ознаки і фактори ризику. Це свідчить про перспективність подібних досліджень щодо поліпшення діагностики раку ендометрію і раку товстої кишки та формування груп ризику на підставі молекулярно-генетичних критеріїв. Aims. To estimate the MSI frequency in colonic mucosal lining and blood serum in patients with endometrial cancer (EC). Methods and results. In 342 patients aged 30–80 with stage I–IV endometrial cancer occurrence of microsatellite instability (MSI) in tumour tissue and blood serum was researched by means of the polymerase chain reaction method. It was established that without regard to carcinoma phenotype MSI this genetic phenomenon is determined signifi cantly more often in blood serum (10.8% of cases) than in colonic mucosal lining (6.1 % of cases). A similar pattern was observed in cases with tumour phenotype MSI+ (MSI frequency in colonic mucosal lining made 12.2%, whereas in blood serum – 29.6%, p <0.01). Conclusion. In cases with tumour phenotype MSI- the genome microsatellite instability was observed more often in colonic mucosal lining (3.1%) than in blood serum (1.3%). MSI frequency in colon tissue was higher in EC patients with phenotypic characteristics and risk factors typical for hormone-dependent forms.