The state of vascular endothelium, clinical and metabolic features of patients with coronary heart disease combined with nonalcoholic fatty liver disease

Abstract

Objective: to study changes in the vascular endothelium state in conjunction with clinical and metabolic features in CHD patients with the concomitant nonalcoholic fatty liver disease. Methods: cross-cohort analytical study involved 86 patients, the primarily selected group consisted of 34 patients, mean age 60 (57.5; 66) with documented coronary artery disease, stable exertional angina of II-III functional class combined with NAFLD; comparison selected group: 32 patients, mean age 60.5 (51.5; 65.6) with coronary artery disease without NAFLD. The control selected group consisted of 20 healthy individuals. Results: In patients with coronary artery disease and NAFLD compared with CHD patients without NAFLD was found significantly higher levels of ADMA by 21 % (p < 0.05), CRP by 1.63 times (p < 0.05), intima-media thickness by 14.28 % (p < 0.05). Using ROC-analysis established that levels of ADMA >0.74 mmol/l is the cutting point and has an optimal ratio of sensitivity (80 %) to the specificity (82.9 %) for the diagnosis of vascular remodeling in CHD patients with concomitant NAFLD. The presence of significant direct correlation relationship of ADMA with CRP, total cholesterol, glucose, body mass index, alkaline phosphatase, ALT and significant negative relation of ADMA with HDL were found. Conclusions: In patients with coronary artery disease, combined with NAFLD structural and functional changes in vascular endothelium (increase in serum levels of ADMA, thickening of intima-media) are observed during activation of systemic inflammation (increased CRP concentration), which is associated with metabolic disorders and liver damage indicators. The value of ADMA in serum prevailing 0.74 mmol/l helps to diagnose structural and functional changes in vascular endothelium in patients with coronary artery disease, comorbid with NAFLD. Мета роботи – вивчити зміни стану судинного ендотелію у взаємозв’язку з клініко-метаболічними особливостями у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) із супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП). Матеріали та методи. До поперечного когортного аналітичного дослідження в паралельних групах залучили 86 пацієнтів: основна група – 34 хворі з ІХС: стабільною стенокардією напруження II–III функціонального класу в поєднанні з НАЖХП, медіана віку – 60 (57,5; 66); група порівняння – 32 хворі з ІХС без НАЖХП, медіана віку – 60,5 (51,5; 65,6). Усім хворим здійснили комплексне обстеження згідно із загальноприйнятими стандартами (наказ МОЗ України № 436 від 03.07.2006). За допомогою стандартних наборів реактивів імуноферментним методом визначали рівень інсуліну (Monobind, USA), асиметричного диметіларгініну ADMA (Immundiagnostik, Germany). Усім пацієнтам визначали товщину комплексу інтима-медіа ендотелію судин на апараті eSaote Mylab40 (Італія). Результати. Визначили, що в пацієнтів з ІХС і НАЖХП порівняно з хворими на ІХС без НАЖХП вірогідно більші рівні ADMA на 21 % (р < 0,05), СРБ у 1,63 раза (р < 0,05), товщина комплексу інтима-медіа на 14,28 % (р < 0,05). За допомогою ROC-аналізу встановили, що рівень ADMA >0,74 ммоль/л є точкою відсікання та має оптимальне співвідношення чутливості (80 %) до специфічності (82,9 %) щодо діагностики ремоделювання судин у хворих на ІХС із супутньою НАЖХП. З’ясовано наявність вірогідного прямого кореляційного взаємозв’язку рівня ADMA з СРБ, рівнем загального холестерину, глюкози, індексом маси тіла, лужної фосфатази, АЛТ і вірогідного від’ємного зв’язку ADMA з ЛПВЩ. Висновки. У хворих на ІХС, що поєднана з НАЖХП, спостерігаються структурно-функціональні зміни судинного ендотелію (збільшення сироваткового рівня ADMA, потовщення комплексу інтима-медіа) на тлі активації системного запалення (збільшення концентрації СРБ), які асоціюються з метаболічними порушеннями та індикаторами ураження печінки. Значення рівня ADMA в сироватці крові, що переважає 0,74 ммоль/л, дає змогу діагностувати структурно-функціональні зміни судинного ендотелію у хворих на ІХС, коморбідну з НАЖХП.