DSpace About DSpace Software
 

IRZSMU >
Кафедри >
Кафедра патологічної фізіології з курсом нормальної фізіології >
Наукові праці. (Патологічна фізіологія) >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/708

Название: Тиол-дисульфидное равновесие - определяющий фактор резистентности нейронов к нитрозирующему стрессу в условиях ишемии мозга (обзор литературы)
Другие названия: Тіол-дисульфідна рівновага — вирішальний фактор резистентності нейронів до нітрозуючого стресу в умовах ішемії мозку (огляд літератури)
Thiol-disulfide balance — a determining factor of neurons' resistance to nitrosificating stress in conditions of cerebral ischemia (review of literature)
Авторы: Колесник, Ю. М.
Чекман, И. С.
Беленичев, И. Ф.
Горбачева, С. В.
Горчакова, Н. А.
Бухтиярова, Н. В.
Чекман, І. С.
Бєленічев, Ігор Федорович
Горбачова, Світлана Василівна
Бухтіярова, Ніна Вікторівна
Kolesnik, Yu. M.
Chekman, I. S.
Belenichev, I. F.
Gorbachyova, S. V.
Gorchakova, N. A.
Bukhtiyarova, N. V.
Колесник, Юрій Михайлович
Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения
нейропротекция
оксид азота
нитрозирующий стресс
тиольные соединения
тиол-дисульфидная система
Issue Date: 2013
Библиографическое описание: Тиол-дисульфидное равновесие - определяющий фактор резистентности нейронов к нитрозирующему стрессу в условиях ишемии мозга (обзор литературы) [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Журн. НАМН України. - 2013. - Т. 19, N 1. - С. 3-11.
Аннотация: Проанализированы данные литературы о механизмах повреждения нейронов при остром нарушении мозгового кровообращения и основных принципах нейропротекции. Особая роль уделяется оксиду азота и его активным метаболитам — нитрозонию, нитроксил-иону, пероксинитриту. Оксид азота способен запускать каскад патобиохимических реакций и программу гибели нейрона благодаря уникальной химической природе и большому количеству мишеней в клетке. Его физиологически активные окислительно-восстановительные формы также оказывают повреждающее действие на нейрон в условиях ишемии. Избыток NO в постишемический период взаимодействует с гемовым железом и парными тиольными группами с образованием динитрозольного комплекса железа. В результате образуются N- и S-нитрозотиолы, происходит смещение тиол-дисульфидного равновесия и развитие нитрозирующего стресса. Исходя из вышеуказанного, перспективным направлением является поиск лекарственных препаратов, которые способны регулировать систему оксида азота в условиях ишемического повреждения.Проаналізовано дані літератури про механізми пошкодження нейронів при гострому порушенні мозкового кровообігу та основні принципи нейропротекції. Особлива увага приділяється оксиду азоту та його активним метаболітам — нітрозонію, нітроксил-іону, пероксинітриту. Оксид азоту хімічній природі та великій кількості мішеней у клітині. Його фізіологічно активні окислювально-відновні форми також чинять пошкодчуючу дію на нейрон в умовах ішемії. Надлишок NO у постішемічний період взаємодіє з гемовим залізом і парними тіольними групами з утворенням динітрозольного комплексу заліза. В результаті утворюються N- і S-нітрозотіоли, відбувається зміщування тіол-дисульфідної рівноваги і розвиток нітрозуючого стресу. Виходячи з вищевикладеного, перспективним напрямом є пошук лікарських препаратів, які здатні регулювати систему оксиду азота в умовах ішемічного ураження.Analyzed are the literature data about the mechanisms of neurons’ damage in conditions of acute disturbance of cerebral circulation and main principles of neuroprotection. A particular role is given to nitric oxide and its active metabolites, such as nitrosonium, nitroxyl-ion and peroxynitrite. Nitric oxide is capable of initiating a cascade of pathobiochemical reactions and a program of neuron death owing to the unique chemical origin and a large number of targets in a cell. Its physiologically active redox forms also have destructive action on a neuron in conditions of ischemia. Excess of NO during postischemia period interacts with hemo iron and binate thiol groups with a formation of dinitrosole iron combination. As a result, N- and S-nitrosothiols are formed and a displacement of thiol-disulfide balance and development of nitrosificating stress take place. Based on the above, a search of drugs capable of regulating the system of nitric oxide in conditions of ischemic damage seems to be a perspective trend.
URI: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/708
Appears in Collections:Наукові праці. (Фармакологія та МР)
Наукові праці. (Патологічна фізіологія)

Files in This Item:

File Description SizeFormat
jnamn_2013_1.pdf185,82 kBAdobe PDFView/Open
View Statistics

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2010  Duraspace - Feedback