DSpace О системе DSpace
 

IRZSMU >
Наукова періодика ЗДМУ >
Запорожский медицинский журнал/Zaporozhye medical journal >
2013. ZMJ >

Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/769

Название: Вміст глутатіону в еритроцитах і кістковому мозку тварин при застосуванні мексидолу за умов гострого сстресу
Другие названия: Содержание глутатиона в эритроцитах и костном мозге животных при использовании мексидола в условиях острого стресса
Glutathione content in erythrocytes and bone marrow of animals in mexidol use under the conditions of acute stress
Авторы: Власенко, Н. О.
Власенко, Н. А.
Vlasenko, N. O.
Ключевые слова: мексидол
глутатіон
стресс
еритроцити
кістковий мозок
мексидол
глутатион
стресс
эритроциты
костный мозг
mexidol
glutathione
stress
erythrocytes
bone marrow
Дата публикации: 2013
Издатель: ЗДМУ
Библиографическое описание: Власенко Н. О. Вміст глутатіону в еритроцитах і кістковому мозку тварин при застосуванні мексидолу за умов гострого стресу / Н. О. Власенко // Запорож. мед. журн : науч.-практ. журн. - 2013. - N 2. - С. 10-13.
Аннотация: У білих щурів-самців моделювали гострий іммобілізаційний стрес та його фармакологічну корекцію мексидолом (2-етил-6-метил-3-оксипіридину сукцинат). Препарат вводили в дозі 100 мг/кг перед стресорним впливом з подальшим вивченням вмісту глутатіону та його фракцій (GSH, GSSG) в еритроцитах і кістковому мозку тварин у різні терміни постстресорного періоду. Показано, що мексидол підвищує рівень GSH як в еритроцитах, так і в мієлоїдній тканині в терміни від 3 годин до 5 діб після стресу. Він закономірно збільшує вміст загального глутатіону в еритроцитах у стадію тривоги стрес-синдрому (3–24 год). Такий ефект препарату, імовірно, є наслідком його прямої антиоксидантної дії, що знижує навантаження на фізіологічну антиоксидантну систему і сприяє нормальній функціональній активності центральної та периферичної ланок еритрону при стресі. У белых крыс-самцов моделировали острый иммобилизационный стресс и его фармакологическую коррекцию мексидолом (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат). Препарат вводили в дозе 100 мг/кг перед стрессорным воздейтвием с последующим изучением содержания глутатиона и его фракций (GSH, GSSG) в эритроцитах и костном мозге животных в различые сроки постстрессорного периода. Показано, что мексидол повышает уровень GSH как в эритроцитах, так и в миелоидной ткани в сроки от 3 часов до 5 суток после стресса. Он закономерно увеличивает содержание общего глутатиона в эритроцитах в стадию тревоги стресс-синдрома (3–24 часа). Такой эффект препарата, по-видимому, является следствием его прямого антиоксидантного действия, которое снижает нагрузку на физиологическую антиоксидантную систему и способствует поддержанию нормальной функциональной активности центрального и периферического звена эритрона при стрессе. Acute immobilization stress and its pharmacological correction with mexidol (2-ethyl-6-methyl-3-oxypyridine succinate) were modeled in albino male rats. The drug was administered to animals in dose 100 mg/kg before stress exposure with following investigation of content of glutathione and its fractions (GSH, GSSG) in different terms of post-stress period. It is shown that mexidol enhances the level of reduced glutathione (GSH) in erythrocytes as well as in myeloid tissue in terms from 3 hrs to 5 days after the stress. It also regularly increases common glutathione concentration in erythrocytes in alarm stage of stress-syndrome (3-24 hrs). Such effect of mexidol, probably, is the consequence of its direct antioxidant action which lowers the load on physiological antioxidant system and promotes the maintenance of normal functional activity of erythron’s central and peripheral parts in stress. Key words: mexidol, glutathione, stress, erythrocytes, bone marrow.
URI: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/769
Располагается в коллекциях:2013. ZMJ

Файлы этого ресурса:

Файл Описание РазмерФормат
ZMJ_1302_010-013.pdf377,87 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть
View Statistics

Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2005 MIT and Hewlett-Packard - Обратная связь