Вплив додаткових факторів ризику на антигіпертензивну ефективність епросартану та телмісартану у хворих на гіпертонічну хворобу

Abstract

Мета роботи – дослідити вплив додаткових факторів ризику на показники артеріального тиску, кардіоваскулярного ремоделювання та стан вегетативного забезпечення серцевого ритму у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії у процесі лікування епросартаном і телмісартаном. Матеріали та методи. До дослідження залучили 100 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії, 1 та 2 ступенів із низьким і помірним ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень. Статус курця мали 30 %, гіперхолестеринемію понад 5 ммоль/л – 69 %, надмірну вагу тіла та ожиріння – 82 % хворих на ГХ. Методом випадкової рандомізації половині хворих призначений епросартан у добовій дозі 600 мг, решта отримувала телмісартан у добовій дозі 80 мг протягом 6 місяців. До початку лікування та через півроку терапії всім хворим здійснили загально-клінічні обсте¬ження, розрахунок індексу маси тіла, визначення ЗХ у сироватці крові, Холтерівське моніторування ЕКГ з аналізом варіабельності серцевого ритму, добове моніторування артеріального тиску, ехокардіографію та дуплексну імпульсно-хвильову доплерографію екстракраніальних судин. За два тижні до початку дослідження хворі не застосовували будь-які антигіпертензивні засоби. Результати. У хворих на ГХ із додатковими факторами ризику застосування епросартану протягом 6 місяців су¬проводжується вірогідним зниженням «офісного» САТ на 30,0 %, ДАТ – на 21,6 %, ПАТ – на 41,4 % та АТ сер. – на 25,5 %, регресією гіпертрофії міокарда та поліпшенням діастолічної функції лівого шлуночка. Епросартан показав високу антигіпертензивну ефективність щодо впливу на САТ у хворих на ГХ із наявністю/відсутністю тютюнопаління. Однак вплив епросартану на ДАТ був кращим у хворих на ГХ, які не мають статусу курця. Всі хворі на ГХ незалежно від наявності або відсутності підвищеного рівня загального холестерину досягли цільового рівня САТ під впливом епросартану. Антигіпертензивний ефект епросартану щодо САТ не залежав від наявності/відсутності ожиріння у хворих на ГХ. Епросартан призводив до вірогідного збільшення максимальної лінійної швидкості в лівій внутрішній сонній артерії на 2,8 % та у вертебробазилярному басейні – на 24,3 %. Загальна потужність спектра під впливом лікування вірогідно збільшилась на 14,3 %. Антигіпертензивна терапія телмісартаном упродовж півроку викликає вірогідне зниження «офісного» САТ на 24,8 %, ДАТ – на 20,0 %, ПАТ – на 31,8 %, АТ сер. – 22,2 %.У хворих на ГХ, які мають статус курця або ні та в усіх 100 % хворих на ГХ із нормальним і підвищеним загальним холестерином телмісартан був однаково ефективний у досягненні цільо¬вого рівня САТ. Ожиріння або його відсутність також вірогідно не вплинули на ефективність антигіпертензивної терапії телмісартаном у хворих на ГХ. Телмісартан (як і епросартан) викликає регресію гіпертрофії лівого шлуночка. Телмісартан чинить позитивний вплив на каротидний кровотік і не впливає на кровопостачання вертебробазилярного басейну. Також не спостерігали змін показників вегетативного балансу під впливом телмісартану. Висновки. У хворих на ГХ із додатковими факторами кардіоваскулярного ризику застосування як епросартану, так і тел-місартану протягом півроку супроводжується вірогідним зниженням артеріального тиску, регресією гіпертрофії міокарда й поліпшеннями діастолічної функції лівого шлуночка, кровотоку в каротидному басейні. На відміну від телмісартану епросартан підвищує загальну потужність спектра варіабельності серцевого ритму та не впливає на рівень загального холестерину. Вплив телмісартану на кровотік у вертебробазилярному басейні відсутній. Тютюнопаління, ожиріння, гіперхолестеринемія не знижують антигіпертензивної ефективності телмісартану та епросартану щодо САТ і ДАТ. Проте епросартан менш ефективний щодо зниження ДАТ у хворих на ГХ, які палять. Цель работы – исследовать влияние дополнительных факторов риска на показатели артериального давления, кардиоваскулярного ремоделирования и состояние вегетативного обеспечения сердечного ритма у больных гипертонической болезнью II стадии в процессе лечения эпросартаном и телмисартаном. Материалы и методы. В исследование включено 100 больных гипертонической болезнью (ГБ) II стадии, 1 и 2 степени с низким и умеренным риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Статус курильщика имели 30 %, гиперхо¬лестеринемию более 5 ммоль/л – 69 %, избыточную массу тела и ожирение – 82 % больных ГБ. Методом случайной рандомизации половине больных назначен эпросартан в суточной дозе 600 мг, остальные получали телмисартан в суточной дозе 80 мг в течение 6 месяцев. До начала лечения и через 6 месяцев терапии всем больным были проведены общеклинические обследования, расчет индекса массы тела, определение ОХ в сыворотке крови, Холтеровское мони¬торирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование артериального давления, эхокардиография и дуплексная импульсно-волновая допплерография экстракраниальных сосудов. За две недели до начала исследования больные не принимали какие-либо антигипертензивные препараты. Результаты. У больных ГБ с дополнительными факторами риска применение эпросартана в течение 6 месяцев сопро¬вождается достоверным снижением «офисного» САД на 30,0 %, ДАД – на 21,6 %, ПАД – на 41,4 % и АД ср. – на 25,5 %, регрессией гипертрофии миокарда и улучшением диастолической функции левого желудочка. Эпросартан продемон¬стрировал высокую антигипертензивную эффективность по влиянию на САД у больных ГБ с наличием/отсутствием табакокурения. Однако влияние эпросартана на ДАД было лучшим у больных ГБ, которые не имеют статуса курильщика. Все больные ГБ независимо от наличия или отсутствия повышенного уровня общего холестерина достигли целевого уровня САД под влиянием эпросартана. Антигипертензивный эффект эпросартана в отношении САД не зависел от наличия/отсутствия ожирения у больных ГБ. Эпросартан приводил к достоверному увеличению максимальной линейной скорости в левой внутренней сонной артерии на 2,8 % и в вертебробазилярном бассейне – на 24,3 %. Общая мощность спектра под влиянием лечения достоверно увеличилась на 14,3 %. Антигипертензивная терапия телмисартаном в течение полугода вызывает достоверное снижение «офисного» САД – на 24,8 %, ДАД – на 20,0 %, ПАД – на 31,8 %, АТ ср.– 22,2 %. У больных ГБ, которые имеют/не имеют статус курильщика и у всех 100 % больных ГБ с нормальным и повышенным общим холестерином телмисартан был одинаково эффективен в достижении целевого уровня САД. Ожирение или его отсутствие также достоверно не повлияли на эффективность антигипертензивной терапии телмисартаном у больных ГБ. Телмисартан, так же как и эпросартан, вызывает регрессию гипертрофии левого желудочка. Телмисартан оказывает положительное влияние на каротидный кровоток и не влияет на кровоснабжение вертебробазилярного бассейна. Также не наблюдалось изменений показателей вегетативного баланса под влиянием телмисартана. Выводы. У больных ГБ с дополнительными факторами кардиоваскулярного риска применения как эпросартана, так и телмисартана в течение полугода сопровождается достоверным снижением артериального давления, регрессией гипертрофии миокарда и улучшением диастолической функции левого желудочка, улучшением кровотока в каротидном бассейне. В отличие от телмисартана, эпросартан повышает общую мощность спектра вариабельности сердечного ритма и не влияет на уровень общего холестерина. Влияние телмисартана на кровоток в вертебробазилярном бассейне отсутствует. Курение, ожирение, гиперхолестеринемия не снижают антигипертензивную эффективность телмисартана и эпросартана в отношении САД и ДАД. Однако эпросартан менее эффективен в отношении снижения ДАД у больных ГБ, которые курят. Objective. The aim of this study is to determine the effect of additional risk factors on blood pressure parameters, cardiovascular remodeling and the state of vegetative balance of the heart rhythm in patients with stage II essential hypertension (EH) under treatment with eprosartan and telmisartan. Materials and methods. The study included 100 patients with stage II essential hypertension (EH), 1–2 degrees with a low and moderate risk of developing cardiovascular complications. The smoker’s status was 30.0 %, hypercholesterolemia more than 5 mmol/l – 69.0 %, overweight and obesity – 82.0 % of patients with EH. By randomisation, half of the patients received eprosartan in a daily dose of 600 mg, the rest received telmisartan at a daily dose of 80 mg for 6 months. Before the start of treatment and after 6 months of therapy, all the patients were subjected to the evaluation of general physical examinations, calculation of body mass index, determination of serum TC level, ECG Holter monitoring with analysis of heart rate variability, ambulatory blood pressure monitoring, echocardiography and duplex pulsed wave dopplerography of extracranial and intracranial vessels. Two weeks before the study, the patients did not take any antihypertensive drugs. Results. In patients with EH with additional risk factors using of eprosartan for 6 months is accompanied by a significant decrease in “office” SBP by 30.0 %, DBP by 21.6 %, PBP by 41.4 % and avg. BP by 25.5 %, regression of myocardial hypertrophy and improvement of diastolic function of the left ventricle. Eprosartan demonstrated a high antihypertensive efficacy on the effect on SBP in patients with EH with the presence/absence of tobacco smoking. However, the effect of eprosartan on DBP was better in patients with EH who do not have the status of a smoker. All the patients with EH, regardless of the presence or absence of an elevated level of total cholesterol, reached the target level of SBP under the influence of eprosartan. The antihypertensive effect of eprosartan against SBP was independent of the presence/absence of obesity in patients with EH. Eprosartan resulted in a significant increase in the maximum linear velocity in the left internal carotid artery by 2.8 % and in the vertebrobasilar region by 24.3 %. The total power of the spectrum under the influence of treatment significantly increased by 14.3 %. Antihypertensive therapy with telmisartan within half a year causes a significant decrease in “office” SBP by 24.8 %, DBP by 20.0 %, PBP by 31.8 %, avg. BP by 22.2 % In patients with EH who have/do not have the status of smoker and in all 100 % of patients with normal and elevated total cholesterol telmisartan was equally effective in achieving the target level of SBP. Obesity or its absence also did not significantly affect the effectiveness of antihypertensive therapy with telmisartan in patients with EH. Telmisartan, like eprosartan, causes regression of left ventricular hypertrophy. Telmisartan has a positive effect on carotid blood flow and does not affect the blood flow of the vertebrobasilar region. There were no changes in the parameters of the vegetative balance under the influence of telmisartan. Conclusion. In patients with EH with additional factors of cardiovascular risk using both eprosartan and telmisartan for half a year is accompanied by a significant decrease in blood pressure, regression of myocardial hypertrophy and improvement of diastolic function of the left ventricle, improvement of blood flow in the carotid region. In contrast to telmisartan, eprosartan increases the total power of the heart rate variability spectrum and does not affect the level of total cholesterol. The influence of telmisartan on the blood flow in the vertebrobasilar region is absent. Smoking, obesity, hypercholesterolemia do not reduce the antihypertensive efficacy of telmisartan and eprosartan against SBP and DBP. However, eprosartan is less effective in reducing DBP in patients with EH who smoke.