Спленизм – функция селезенки как органа, осуществляющего взаимосвязь систем кровообращения и кроветворения

Abstract

На крысах линии Вистар изучали участие селезенки в регуляции эритропоэза. Для этого спленомегалию вызывали двумя путями: перевязкой вен селезенки и переливанием взвеси отмытых эритроцитов, что приводило к выраженному увеличению размеров селезенки, депонировавшей часть эритроцитов. Отмечено, что в обоих случаях происходит угнетение эритропоэза за счет появления в плазме крови активного ингибитора: введение такой плазмы приводит к снижению активности кроветворения интактных крыс-реципиентов. Предполагается, что данный ингибитор угнетает кроветворение путем снижения образования эритропоэтина почками. Считаем, что этот ингибирующий эффект обусловлен серотонином, концентрация которого в плазме крови повышалась. Об ингибирующем влиянии серотонина свидетельствует его увеличение в тех слоях почек, в которых располагаются структуры, синтезирующие эритропоэтин. Косвенным подтверждением участия серотонина в угнетении кроветворения могут быть и клинические данные о наличии у больных спленомегалией сниженного количества тромбоцитов, которые, по-видимому, разрушаются в селезенке (а в тромбоцитах содержится много серотонина). Показано, что если лишить селезенку возможности депонировать излишки перелитых эритроцитов путем предварительного плотного обшивания ее капроном, появление угнетающего эритропоэз фактора (серотонина) не происходит. Считаем, что при вторичной спленомегалии у больных циррозом печени происходит активация нормальной функции селезенки (гиперспленизм), заключающаяся в регуляции эритропоэза через депонирующую функцию. Именно эту функцию нормальной селезенки предлагаем назвать спленизмом. На щурах лінії Вістар вивчали участь селезінки в регуляції еритропоезу. Для цього відтворювали спленомегалію двома шляхами: перев’язкою вен селезінки і переливанням суспензії відмитих еритроцитів, що призводило до вираженого збільшення розмірів селезінки, яка депонувала частину еритроцитів. Спостережено, що в обох випадках відбувається пригнічення еритропоезу за рахунок появи в плазмі крові активного інгібітора: введення такої плазми призводить до зниження активності кровотворення інтактних щурів-реципієнтів. Передбачається, що цей інгібітор пригнічує кровотворення шляхом зниження утворення еритропоетину нирками. Вважаємо, що цей інгібуючий ефект зумовлений серотоніном, концентрація якого в плазмі крові підвищувалась. Про інгібуючий вплив серотоніну свідчить його збільшення у тих шарах нирок, де розташовуються структури, що синтезують еритропоетин. Опосередкованим підтвердженням участі серотоніну в пригніченні кровотворення можуть бути клінічні дані про наявність у хворих на спленомегалію зниженої кількості тромбоцитів, які, ймовірно, руйнуються в селезінці (а в тромбоцитах міститься багато серотоніну). Доведено, якщо позбавити селезінку можливості депонувати надлишки перелитих еритроцитів шляхом попереднього щільного обшивання її капроном, то фактор, що пригнічує еритропоез (серотоніну), не з’являється. Вважаємо, що при вторинній спленомегалії у хворих на цироз печінки відбувається активація нормальної функції селезінки (гіперспленізм), що полягає в регуляції еритропоезу завдяки депонуючій функції. Саме цю функцію нормальної селезінки пропонуємо називати спленізмом. On Wistar rats splenic involvement into the regulation of erythropoiesis was studied. Splenomegaly was reproduced for this both by ligation of splenic veins and transfusion of suspension of washed erythrocytes that leaded to the pronounced increase in the size of the spleen which has reserved the part of erythrocytes. It has been shown that in both cases the inhibition of erythropoiesis takes place due to the appearance of the active inhibitor in plasma: the injection of such plasma reduces the hematopoietic activity of intact rats-recipients. It is assumed that the inhibitor depresses the formation of blood by reducing the production of erythropoietin by the kidneys. We believe that the inhibiting effect is caused by serotonin, which concentration in blood plasma was increased. The inhibiting effect of serotonin is evidenced by its increase in those layers of the kidneys, which are structures that synthesize erythropoietin. Indirect confi rmation of serotonin’s participation in the inhibition of hematopoiesis may be the clinical data about decreased platelet count, which are apparently destroyed in the spleen (platelets contain a lot of serotonin), in patients with splenomegaly. We have shown that if you deprive the spleen of the possibility to deposit the excess of transfused red blood cells by preliminary sheathing it with capron, the appearance of erythropoiesis inhibitory factor (serotonin) doesn’t happen. Thus, we believe that the normal activation of the spleen (hypersplenism) takes place in case of secondary splenomegaly in patients with the cirrhosis of the liver, it consists in the regulation of erythropoiesis through its function of depositary. And we propose to call this function of normal spleen «splenism».